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20xx年醫(yī)學(xué)專題—兒童難治性支原體肺炎的診治-全文預(yù)覽

2024-11-04 23:07 上一頁面

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【正文】 P分離株對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率逐年升高(shēnɡ ɡāo) 近年來我國已有較多文獻(xiàn)報道 體外對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥 歐美,第四十四頁,共七十頁。o ch233。o)途徑: 細(xì)胞因子 免疫調(diào)節(jié) 血管閉塞,MP引起的肺外表現(xiàn)分為三類: 第1類為直接侵入、局部誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子為基礎(chǔ)的直接型 第2類為免疫調(diào)節(jié)如自身免疫、變態(tài)反應(yīng)等為基礎(chǔ)的間接型 第3類為血管起源(qǐyu225。,RMPP患兒支氣管腔可見黏膜壞死脫落,由于(y243。nɡ)蛋白(MBP).,Am J Respir Cell Mol Biol. 2012 Jun。)損傷機制,MP感染的病情與后果更大程度上取決于宿主反應(yīng) 低丙種球蛋白血癥患兒更易發(fā)生侵襲(qīnx237。,MP型別由其P1結(jié)構(gòu)(ji233。ngd249。,CARDS Tx,結(jié)構(gòu)與百日咳毒素的S1亞單位類似 動物(d242。jiē)損害,一般認(rèn)為MP不侵入(qīnr249。 臨床發(fā)現(xiàn),RMPP患兒支氣管鏡下氣道內(nèi)粘液分泌物明顯增多、壅塞,可能是高熱持續(xù)和造成支氣管閉塞的原因,若不及時(j237。ng)粘液毯:杯狀細(xì)胞和分泌腺 運輸粘液:纖毛柱狀上皮細(xì)胞及纖毛,第三十頁,共七十頁。,30,粘液纖毛清除(qīngch,RMPP發(fā)生的原因尚與以下機制(jīzh236。n)后20天,第二十七頁,共七十頁。,影像學(xué),第二十四頁,共七十頁。guǎn)鏡,第二十二頁,共七十頁。,血常規(guī)變化(bi224。,胸部(xiōnɡ b249。ngq237。,臨床(l237。,臨床(l237。,難治性支原體肺炎(f232。,難治性支原體肺炎(f232。n)支原體肺炎(f232。,氣管(q236。)4 1歲男孩,第十一頁,共七十頁。ngl236。,病例(b236。n)支原體診斷——三個“不平行”,第七頁,共七十頁。nr249。,病變多為邊緣模糊、密度較低的云霧樣片狀浸潤影,從肺門向外周肺野放射(f224。,臨床表現(xiàn)及實驗室檢查(jiǎnch225。i sh249。n)支原體的生物學(xué)特性,支原體是細(xì)胞(x236。i sh249。兒童(233。,概述(ɡ224。iy225。,概述(ɡ224。ng)肺部炎癥 β內(nèi)酰胺抗生素和磺胺類藥物天然耐藥 由于近年來發(fā)現(xiàn)我國肺炎支原體在體外對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的耐藥率明顯高于其它國家,第四頁,共七十頁。ng),多伴有顯著咽痛,偶有胸痛、痰中帶血; 呼吸道以外的癥狀中,以耳痛、麻疹樣或猩紅熱樣皮疹較多見,陽性體征以顯著的咽部充血和耳鼓膜充血較多見 外周血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例多正常,有些患者可升高,第五頁,共七十頁。n)明顯是支原體肺炎的一個重要特點,與普通細(xì)菌性肺炎通常表現(xiàn)為下肺單一的實變影或片狀浸潤(j236。iy225。)1 7歲女孩,第八頁,共七十頁。,病例(b236。ngl236。)5 3歲男孩,第十二頁,共七十頁。iy225。 fen)為重癥肺炎支原體肺炎 (Severe mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP),第十四頁,共七十頁。ngxiǎn),這些病例往往由于混合病毒感染等原因所致,第十五頁,共七十頁。n)大片實變,部分病例發(fā)生壞死 支氣管鏡下可見粘液栓和\或粘膜壞死,第十六頁,共七十頁。n)結(jié)核等傳染病接觸史 外院靜脈應(yīng)用多種抗生素治療7天(具體不詳),第十七頁,共七十頁。,48h病情(b236。)高熱,精神反應(yīng)弱 呼吸急促,發(fā)紺 TcSO2 9092% 氧合指數(shù) 284 PCT:0.67 ng/ml IL6:897.5 pg/ml La:2.26 mmol/L 血沉:44 mm/h 1,3βD 葡聚糖 108.9 pg/ml 痰培養(yǎng):銅綠假單胞菌 MpAb (IgM) 1:80,第十九頁,共七十頁。n)性實變,左側(cè)胸腔積液,第二十頁,共七十頁。,IVIG,甲強龍,氣管(q236。i)/ml 涂片:革蘭氏陽性菌 培養(yǎng)(),第二十三頁,共七十頁。,影像學(xué),出院(chū yu224。jiē)損害 支原體血癥 免疫損傷機制 肺外損傷,第二十八頁,共七十頁。)(Community acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS Tx)產(chǎn)生等,第二十九頁,共七十頁。ngch233。)高分泌,黏蛋白是一種糖蛋白,是氣道黏液中的主要成分; 有研究證實MP能使支氣管哮喘患者的體外培養(yǎng)的氣道上皮細(xì)胞表達(dá)MUC5AC基因和黏蛋白明顯增多;MP可激活TLR2受體(Toll樣受體2),誘導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞表達(dá)黏蛋白; 此外MP感染增加人的肺A549上皮細(xì)胞黏蛋白表達(dá),上述結(jié)果暗示
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