中國藥科大學(xué)藥理學(xué)第37章第二節(jié)糖皮-全文預(yù)覽
【正文】 后 ， 效果不佳者 ， 可合用大劑量糖皮質(zhì)激素 。 但嚴重傳染性肝炎 、 乙型腦炎等嚴重病毒性感染 ， 為了迅速緩解癥狀 ， 防止并發(fā)癥 ， 可考慮應(yīng)用 。 用途 — 1. 嚴重急性感染 嚴重感染 ， 在應(yīng)用 足量有效的抗菌藥物 的同時 ， 可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素作輔助治療 。 長期大量應(yīng)用可加重或誘發(fā)潰瘍 。 ? 長期應(yīng)用可引起骨質(zhì)疏松癥。 ? 欣快、激動、失眠，偶可誘發(fā)精神失常。 ? 熱型有助于疾病的診斷，在診斷未明前不用藥 。 允許作用 : 提高機體組織對其他生物活性物質(zhì)的敏感性 ， 從而對神經(jīng)性和體液性調(diào)節(jié)因素作出反應(yīng) ， 增強對應(yīng)激的抵抗力 。 (6)抑制抗原 抗體反應(yīng)引起的肥大細胞脫顆粒，減少 組胺、 5HT、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì) 等過敏介質(zhì)的釋放。 ⑵ 抑制淋巴細胞 DNA合成和有絲分裂 。 體液免疫： B淋巴細胞 受抗原刺激后，變成具有免疫活性的漿細胞，合成和分泌多種 抗體 ，即 免疫球蛋白 ，抗體與相應(yīng)抗原發(fā)生反應(yīng)，可消除抗原對機體的損害作用。 ② 吞噬細胞對細菌、病毒、寄生蟲、衰老細胞、腫瘤細胞的吞噬作用。 ?促進細胞凋亡的基因 : ?如 p5 RB、 WT Bax、 1CE、TRPM2／ SGP crel。 細胞膜磷脂 磷脂酶 A2 花生四烯酸 血小板活化因子 前列腺素 白三烯 環(huán)氧酶 脂氧酶 脂皮素 糖皮質(zhì)激素 抑制 誘導(dǎo) 糖皮質(zhì)激素 抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生 血管緊張素原 腎素 血管緊張素 Ⅰ 血管緊張素 Ⅱ 糖皮質(zhì)激素 誘導(dǎo) ACE（ 激肽酶 Ⅱ ） 降解 失活 緩激肽 舒張血管 、 致痛 糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo) ACE而降解 緩激肽 抗炎作用機制： ⑶ 抑制一氧化氮合成酶 ( NO synthetase， NOS) 細胞因子可使 NOS增多，使 NO生成增加，導(dǎo)致炎癥部位血漿滲出，水腫及組織損傷，加重炎癥反應(yīng)。 抗炎作用機制 ⑵ 抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生 炎癥介質(zhì)： 白三烯 (LT)： 白細胞趨化作用 增加血管通透性 。 抗炎作用 炎癥： 機體的防御反應(yīng) 組織修復(fù)的過程 抑制炎癥的同時降低機體的防御功能 ， 導(dǎo)致 感染擴散 阻礙創(chuàng)口愈合 抗炎作用機制 ⑴ 抑制細胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng) ?炎癥時巨噬細胞 、 淋巴細胞等分泌細胞因子 細胞因子： ① 白介素 1~ 8 (IL1~ 8 ) ② 腫瘤壞死因子 α ( TNFa ) ③ γ干擾素 （ IFNγ） ③ 粒細胞 巨噬細胞集落刺激因子 (GM CSF) 細胞因子對慢性炎癥的作用： （ 1） 促進白細胞浸潤 ， 并使血管內(nèi)皮細胞 ， 嗜中性粒細胞及巨噬細胞活化 。 炎癥早期 : 以 滲出 為主 ,毛細血管擴張和通透性增加 ， 血漿滲出 ， 水腫 ， 白細胞浸潤及吞噬反應(yīng) ， 炎癥介質(zhì)釋放 ， 產(chǎn)生紅 、 腫 、 熱 、 痛等癥狀 。 對代謝的影響 （ 4）水鹽代謝 有 較弱 鹽皮質(zhì)激素樣作用，可留鈉排鉀 。 對代謝的影響 （ 2） 蛋白質(zhì)代謝 提高蛋白分解酶活性 ， 促進蛋白質(zhì)的分解 (胸腺 、 淋
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