中國藥科大學藥理學第37章第二節(jié)糖皮-wenkub
2023-03-15 10:51:40 本頁面
【正文】 質(zhì)醇、氫化可的松 和可的松 。第 37 章 ?腎上腺皮質(zhì)激素類藥物 激素： 為內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)。 ?3. 性激素 ，由網(wǎng)狀帶細胞分泌，有雄激素 及少量 雌激素 。 天然品 氫化可松 作用廣泛 可的松 不良反應多 糖皮質(zhì) 激素 潑尼松 抗炎作用 潑尼松龍 成倍增加 合成品 地塞米松 對水鹽代謝 倍他米松 影響更小 ? 基本結(jié)構(gòu)為甾核 C3的酮基， C4~5的雙鍵， C20的羰基是腎上腺皮質(zhì)激素維持生理功能必需基團 腎上腺皮質(zhì)激素基本結(jié)構(gòu) 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) — ＋ CRH ACTH 分泌 丘腦下部 垂體前葉 腎上腺皮質(zhì) 糖皮質(zhì)激素 ↑↓ — ＋ — ＋ CRH：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 ACTH：促腎上腺皮質(zhì)激素 生理效應與藥理作用 對代謝的影響 （ 1）糖代謝 使血糖升高，肝糖原及肌糖原增加。 ③促進糖原異生 誘導糖原異生酶的合成，促進糖原異生。 對代謝的影響 （ 3） 脂肪代謝 促進脂肪分解 ， 使大量游離脂肪酸進入肝被分解 ， 有利于糖原異生 。 能減少小腸對鈣的吸收，促進腎對鈣和磷的排泄，長期應用可引起骨質(zhì)疏松癥。 抗炎作用 糖皮質(zhì)激素減輕毛細血管擴張和通透性增加 ， 減少血漿滲出 、 水腫 ， 減少白細胞浸潤及吞噬反應 ，抑制炎癥介質(zhì)的釋放 ， 改善紅 、 腫 、熱 、 痛癥狀 。 （ 3） 刺激成纖維細胞增生以及淋巴細胞增殖 、 分化 。 抗炎作用機制 ⑵ 抑制炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)： 血小板活化因子 (PAF)：擴張血管并增加通透性 ， 誘導炎癥細胞聚集 。 基因表達 內(nèi)皮白細胞粘附子 1 細胞內(nèi)粘附分子 1 促進炎癥 細胞浸潤 TNFa 誘導 抗炎作用機制 (4) 抑制粘附分子的產(chǎn)生 糖皮質(zhì)激素 抑制 抗炎作用機制 ?(5)誘導炎癥細胞凋亡 ?細胞凋亡 (apoptosis)： ? 在一定的生理或病理條件下， 細胞遵循自身的 基因 程序，激活核酸內(nèi)切酶，自動結(jié)束生命過程，最終細胞從群體脫離，或裂解為若干凋亡小體 ( apoptosis bodies )，被其他細胞所吞噬。 抗炎作用機制 ?(5)誘導炎癥細胞凋亡 ? 糖皮質(zhì)激素可使 炎癥細胞內(nèi) 抑制細胞凋亡基因 的表達下調(diào)，促使單核細胞、中性粒細胞、巨噬細胞凋亡。 特異性免疫 : 細胞免疫 體液免疫 淋巴細胞 也稱 免疫細胞 ，主要發(fā)揮特異性免疫作用。 大劑量 ， 干擾體液免疫 。 ⑷ 抑制 B細胞轉(zhuǎn)化成漿細胞 ， 減少抗體生成 。 (2)興奮心臟 ， 增加心輸出量 ， 使血壓回升 。 ?穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱原的釋放。 ② 中性粒細胞增多 ， 但功能降低 （ 游走 、 吞噬 、 浸潤 ） 。 ? 抑制成骨細胞，激活破骨細胞，使骨生成減少，骨吸收增加。 使胃酸和胃蛋白酶分泌增加 ， 促進消化 。 1. 基因效應 糖皮質(zhì)激素進入靶細胞內(nèi)
教學課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1