心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療管理知識分析-全文預覽
【正文】 schoff body 形成。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。? proliferative phase or? granulomatous phase 由 Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁 C抗原引起的抗體可與結締組織發(fā)生交叉反應； 鏈球菌壁的 M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。? 3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。以春秋冬多發(fā)。 洋蔥皮樣改變 纖維素樣壞死風濕病 rheumatism 概述 ： 是一種與咽喉部 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。? 見于中青年，舒張壓常大于 130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。出血部位與癥狀的關系： 內(nèi)囊出血對側偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側腦出血引起失語 橋腦出血同側面神經(jīng)麻痹，對側上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高 ， 腦疝。 （ microinfarct） 最終以膠質(zhì)瘢痕修復。 重時多尿、夜尿、低比重尿。 （ 1） 心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室 . 肉柱、乳頭肌增粗變圓。? 機制 ： 血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡 — 膠原修復。（三者比例失調(diào)）? 3. 職業(yè)和社會心理應激因素： 緊張、心理障礙、等。（又稱高血壓病） 繼發(fā)性高血壓 — 由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。? 心肌梗死的生化改變? 1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ， 6~12h 內(nèi)出現(xiàn)峰值? 2. SGOT、 SGPT、 CPK、 LDH升高 24~36小時達峰值， 3~6天降至正常。? 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側壁、膈面、左房及房室結，占 15~20%梗死類型 （ 1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（ 2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction 全層或 2/3? 梗死的病理演變6 h以前 —— 無變化6 h后 —— 蒼白 , 8~9 h后土黃。 不明? 結局? 心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死 （ 二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。? 類型? 1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、 強度不變。? 部位： 依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。? 特點：? 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。4. 復合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成 (4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄? 主要動脈病變? （一）主動脈粥樣硬化? 部位 ：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。? 脂紋脂斑期 fibrous plaque 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。 病因及發(fā)病機理1. 血脂異常 血中 總膽固醇、甘油三脂 異常升高即為高脂血癥。 心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。? 臨床 ：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。鏡下 由大量泡沫細胞構成。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。 （二）腦動脈粥樣硬化? 部位 ：? 頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。? 腸梗死第二節(jié) 冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD? 概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。? 機理 缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。休 息或夢醒時發(fā)作， ST抬高。? 次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后 1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。2~8周后 —— 梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。 嚴重電生理紊亂 心室纖顫 第三節(jié) 高血壓 hypertension 概念：
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