【正文】 隨后劑量根據(jù) APTT 進行調節(jié) ， 一般給500IU1000IU， q8h， 6小時測 APTT，使 APTT在正常范圍上限 。 抗凝治療 VTE的基本治療 抗凝治療的意義 ? 降低急性 PTE病死率 ? 減少嚴重出血并發(fā)癥 ? 降低 PTE復發(fā)率 ? 醫(yī)療費用較低 臨床常用抗凝藥 –普通肝素 –低分子肝素 –華法令 肝素 LMWH 作用 立即 1h 最大作用 2分鐘 3－ 4h 半衰期 (16h) 812h T 1/2 APTT 15h 魚精蛋白中和 100％ 50－ 60％ 抗凝藥物 ?結論：肝素與 LMWH相比能很快充分抗凝 ?對心肺功能不好、血流動力學不穩(wěn)定 PE可用肝素 ?肥胖（ 120kg)和腎功能衰竭 PE也建議使用肝素 ?對即將手術或腰穿的 PE患者不建議用 LMWH 抗凝治療 ? 中度或高度臨床可能性的可疑 PE患者，在影像學檢查前即應給予肝素抗凝治療。 劑量通常小于首次劑量 ， 可與首次同藥 ， 但 SK例外 。 溶栓治療并發(fā)癥 ? 平均出血發(fā)生率 57%，致死性出血發(fā)生率為 1%。 SK半年內(nèi)不宜復用。機械預防方法配合使用 LDUH或 LMWH ES or SCD（術后早期抗凝禁忌時） 整形外科手術 （髖關節(jié)置換術，膝關節(jié)置換術，髖關節(jié)骨折 ) LMWH 或口服華法令；可考慮合并使用 ES 或 SCD； 不推薦使用 LDUH 第四部分 .圍術期肺梗塞的治療 搶救性治療和 急性 PTE的 治療 心跳驟停：心肺腦復蘇 沒有心跳驟停： 一般處理 監(jiān)測， 絕對臥床，通便， 對癥，抗感染 呼吸循環(huán)支持治療 吸氧，血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙，間羥 胺 液體負荷療法 溶栓治療 溶栓治療可提高 PE的存活率 106例中，溶栓治療死亡 2例 (9％ )，抗凝治療死亡 7例 (12． 7％ )，僅單純對癥治療死亡 7例 (24％ )，提示溶栓治療可明顯降低死亡率， 溶栓治療改善 VTE預后 VTE DVT PTE Leg ischemia Postthrombotic syndrome Recurrent thromboemlism shock Nonresolution recurrence mortality Pulmonary hypertension PTE溶栓治療的適應證 ? 大面積 PTE伴血流動力學不穩(wěn)定 . ? 血流動力學穩(wěn)定 UCG提示右室功能不全的 PTE,多主張溶栓治療 . ? PTE伴嚴重呼吸衰竭 (頑固低氧血癥 )可能是溶栓治療的指證 . 溶栓治療的禁忌癥 ? 絕對禁忌證： （ 1）近期活動性胃腸道大出血；（ 2）兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術；（ 3）活動性顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）。 ?無須實驗室監(jiān)測，廉價安全。 ? 分級加壓彈性長襪加間歇充氣壓力泵術后組為 23． 3％ ? 單純分級加壓彈性長襪組為 30％，而對照組為 49． 3％。 ? 其余 178例 (D—D0． 5 mg／ dl且 B超檢查未發(fā)現(xiàn)下肢 DVT者 )為實驗組 Ⅱ 。 機械方法 ? 醫(yī)用分級長筒彈力襪 (elastic stocking ES) ? 活動 跖趾關節(jié)、 踝關節(jié)及刺激腓腸肌 ? 間歇沖氣壓縮裝置（ intermittent pneumatic pression IPC） 能有效加速下肢血液流動達 138％， ? 是目前世界上應用最廣泛的預防深靜脈血栓形成的產(chǎn)品 . ? 是預防深靜脈血栓形成的一線措施。大約 80％的深靜脈血栓形成病例無臨床癥狀 . ? 有時深靜脈血栓形成的第一個臨床表現(xiàn)就是肺栓塞。 深靜脈血栓形成的病理生理 淺靜脈血栓多為良性，偶可延伸至深靜脈 小腿深靜脈血栓與近端者比較，血栓體積較小，多無癥狀，?？赏耆匀?，但向近端延伸可致命； 大的深靜脈血栓很少能完全自溶，單純肝素抗凝能完全溶解者不足 10％，是形成急性肺栓塞的主要栓子來源。 ? 圍術期低血壓、血黏度增高都導致下肢靜脈血流減慢。右側深靜脈血栓形成占 43． 3％。 30例接受髖部骨折內(nèi)固定術。女性 102例。普通外科發(fā)病率 49． 29％。 圍術期深靜脈血栓形成的發(fā)生率 美國 : /年 死亡 6萬； ? 骨科及腫瘤等大手術的主要致死合并癥 ? 繼心血管病、腦血管病后第三大血管疾病。 排除其它致血壓下降原因。 ? 動物實驗顯示，其敏感性和陽性預計值僅為 87％－ 88％ ? 具有一定的風險：肺動脈壓力增加、肝腎毒性、嚴重的并發(fā)癥 ? 目前使用很有限 PA PTE急診影像學檢查： ? 床旁 UCG ? CTPA 可疑大面積 PE影像學檢查應在 1小時內(nèi)完成 可疑非大面積 PE影像檢查應在 24小時內(nèi)完成 ? DVT的輔助檢查 —— 與 PTE檢查同時進行 – 靜脈超聲檢查 – CTV – 放射性核素靜脈造影 – X線靜脈造影 – MRV – 肢體阻抗容積圖（ IPG） 下肢超聲檢查 ? 下肢超聲可作為臨床型 DVT的首選檢查。 一次檢查可同時獲得肺動脈和深靜脈的情況 ,簡化診斷過程，提高診斷率； 創(chuàng)傷小，除碘過敏者外，幾乎所有患者均能耐受，特別是重者、老年、小孩。 ? 可在心肺復蘇過程中使用 核素肺掃描 (V/Q顯像 ) ? PIOPED研究顯示 V/Q顯像僅能在少數(shù)患者中確診或排除 PE。 Westmark”s征 Hamptom’s駝峰 PTEECG ? 正常 ECG不常見 ， 僅占 14%30% ? 典型改變 SⅠ QⅢ T Ⅲ 圖形 、 V13 T波倒置 、 電軸右偏 、 右室勞損 、 右束支阻滯 、 肺 P 、 竇性心動過速 、 SⅠ SⅡ SⅢ ,等 。 正常 Ddimer 定性紅細胞凝集實驗 ELISA 乳膠實驗 ELISA 乳膠實驗 臨床低度可能性 臨床中度可能性 能可靠地排除 PE的診斷，且無需影像學檢查 PTE胸部平片 － 異常率約占 84%。 胸痛、暈厥、咯血等。學術交流的必要性?。。? 圍術期肺梗塞 內(nèi)蒙古醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院麻醉科 于建設 第一部分 . 肺梗塞的基本概況 名詞與定義 ? 肺栓塞 （ pulmonary embolism， PE） ? 肺血栓栓塞癥 : 占 PE的 90% （ pumonary thromboembolism， PTE） ? 肺梗死 （ pulmonary infarction， PI） ? 深靜脈血栓形成 （ deep venous thrombosis， DVT） ? 靜脈血栓栓塞癥： DVT+PTE （ venous thromboembolism， VTE） thrombosis） 肺栓塞數(shù) 63萬 /年 存活 1小時 （ 89%） 死于 1小時內(nèi) （ 11%） 未診斷 40萬（ 71%） 診斷并治療 （ 29%） 存活 28萬（ 70%） 死亡 12萬（ 30%） 存活 15萬 （ 92%） 死亡 （ 8%） (Dalen et al Pro cardiovas dis 17(4):259, 1975) 流行病學 ? PTEDVT是臨床常見病 美國： PTE年新發(fā)例數(shù) 65萬 英國： PTE年發(fā)病約 法國： PTE年發(fā)病超過 10萬 意大利： PTE年發(fā)病不少于 6萬 西方國家，總人群中 DVT和 PTE的年發(fā)病率分別為 ‰和 ‰ 流行病學 ? 在我國 安貞醫(yī)院： 3 － 5例 /年 4060例 /年 協(xié)和醫(yī)院：６－８例／年 9０例／年 朝陽醫(yī)院：３－８例／年 ２１５例／年 香港： ／萬， 肺栓塞的發(fā)病機理 1856年 Virchow 首次提出血栓形成三要素： ? 血流淤滯 :(使激活的凝血因子不易被循環(huán)中抗凝物質抑制，有利于纖維蛋白形成 ) ? 血液高凝狀態(tài) :(各種抗凝因子如抗凝血酶 Ⅲ 、蛋白 C、 S、纖溶酶原缺乏，纖維蛋白原、血小板、凝血因子 Ⅴ 、 Ⅶ 增高 ) ? 靜脈血管壁 (內(nèi)皮細胞 )損傷 (可釋放趨化物質如補體、血漿酶原激活劑促使凝血反應 ) PTEDVT原發(fā)性危險因素 ? 抗凝血酶 III、 Ⅻ 因子、蛋白 S、蛋白 C缺乏 ? 先天性異常纖維蛋白原血癥 ? 血栓調節(jié)因子（ thrombomodulin）異常 ? 高同型半胱氨酸血癥 （ hyperhomocysteinemia） ? 抗心脂抗體綜合征（ anticardiolipin antibody ） ? 纖溶酶原激活物抑制因子過量 ? 凝血酶原 20210A基因變異 ? Ⅴ 因子 Leiden突變（活性蛋白 C抵抗） ? 纖溶酶原缺乏 /纖溶酶原不良血癥 易栓癥定義 ? 年輕患者沒有明顯獲得性危險因素（如肥胖、妊娠、手術等）而發(fā)生血栓 ? 有反復發(fā)作的血栓形成伴陽性血栓栓塞性疾病家族史 危險因素 獲得性 骨折手術、 創(chuàng)傷、 制動、 腫瘤 外傷肥胖 偏癱 妊娠和口服避孕藥 高齡 (40歲 ) DVT 加強識別和預防 DVTPTE意識 ?可能致栓機制： 疾病 的增加如癌癥、心肌梗死、致殘性腦血管疾病等發(fā)生率增高 體力活動 減少 肌張力 減低 血管內(nèi)皮功能 減弱等 年齡是 VTE獨立而重要的危險因素 病理與病理生理 ? PTE的血栓來源 – 下腔靜脈徑路：最多見 – 上腔靜脈徑路：有增多 – 右心腔 PTE的病理基礎 病理與病理生理 ?對循環(huán)功能的影響 ◆ 機械阻塞因素 ◆ 神經(jīng)體液因素 —— 關于肺動脈高壓的形成 病理與病理生理 右心后負荷 ,右心衰竭 ,心輸出量 ,血壓 ,休克 室間隔左移，左心功能受抑制 冠脈供血動力學狀態(tài)改變 心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變 病理與病理生理 ?對肺及呼吸功能的影響 – V/Q比例失調，肺泡死腔增加 ,肺內(nèi)右向左分流 – 支氣管痙攣 – 氧合功能障礙 – 肺表面活性物質減少 ,肺不張 – 出血性肺不張 ,胸腔積液 ,通氣過度或通氣不足 – 肺梗死 第二部分 .圍術期肺梗塞的診斷 診斷特點 ：。 ? CVP增高 ? PETCO2下降 ? 心跳驟停 ? 病人躁動 ,呼吸急促 ,憋悶 ,惡心 ,大汗淋漓、嘔吐 , 發(fā)紺、意識消失、呼吸音稍弱。 ?