圍術(shù)期單肺與雙肺通氣的肺保護(hù)策略-全文預(yù)覽
【正文】 及動(dòng)物研究數(shù)據(jù)顯示更小的潮氣量（3ml/kg，相比612ml/kg）可顯著減輕內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞損傷。一項(xiàng)比較了單肺通氣中分別應(yīng)用地氟醚和丙泊酚麻醉并檢測(cè)了通氣側(cè)肺部炎癥反應(yīng)的研究表明：地氟醚組患者的炎癥標(biāo)志物如IL8, IL10, PMN elastase和TNFα均明顯更低。對(duì)活體大鼠ALI模型進(jìn)行七氟醚后處理減輕了肺損傷的程度并保護(hù)了肺功能。揮發(fā)性麻醉藥在肺保護(hù)中的作用揮發(fā)性麻醉藥具有免疫調(diào)節(jié)功能。盡管仍存爭(zhēng)議，回顧與前瞻性研究均顯示合適的胸段硬膜外鎮(zhèn)痛能減少腹部大手術(shù)及胸部手術(shù)后呼吸并發(fā)癥（肺不張、肺炎以及呼衰）的發(fā)生。手術(shù)部位是肺部發(fā)生并發(fā)癥的一個(gè)重要預(yù)測(cè)指標(biāo)，其中上腹部、胸部切口（任何接近靠近膈肌的切口）影響最大。傳統(tǒng)觀點(diǎn)經(jīng)常把這個(gè)并發(fā)癥的發(fā)生歸咎于手術(shù)中麻醉醫(yī)師的過(guò)量補(bǔ)液。單肺通氣本身對(duì)通氣側(cè)和非通氣側(cè)肺均可造成損傷，且這種損傷取決于單肺通氣的時(shí)間長(zhǎng)短。Treschan等發(fā)現(xiàn)小潮氣量和大潮氣量患者的呼吸并發(fā)癥無(wú)顯著差異；由Futier和Severgini等進(jìn)行的另兩項(xiàng)研究則發(fā)現(xiàn)低通氣量可改善臨床轉(zhuǎn)歸。這些研究部分解釋了在ALI/ARDS中見到的遠(yuǎn)隔器官發(fā)生功能障礙以及優(yōu)化通氣策略在改善這種情況中的意義。生物學(xué)創(chuàng)傷不僅持續(xù)加重肺損傷，而且這些炎性介質(zhì)流出到體循環(huán)還會(huì)引起遠(yuǎn)隔器官發(fā)生功能障礙而導(dǎo)致發(fā)生嚴(yán)重的全身后果。機(jī)械通氣的不良效應(yīng)由局限性炎癥反應(yīng)和炎性因子的全身性釋放介導(dǎo)（生物學(xué)創(chuàng)傷）。有趣的是，ALI的發(fā)生與術(shù)中氣道峰壓有關(guān)，而與潮氣量、PEEP或吸入氧濃度無(wú)關(guān)。ALI是術(shù)后發(fā)生呼吸衰竭最常見的病因且與降低的術(shù)后生存率有關(guān)。非傷害性或所謂保護(hù)性的通氣設(shè)定仍可能使原本健康的肺形成肺損傷，這樣的提示也很重要。兩組患者都加用5cmH2O的PEEP并逐級(jí)調(diào)整吸入氧濃度以保持SpO290%。一項(xiàng)對(duì)接受食道手術(shù)的患者進(jìn)行的術(shù)中研究做了“單肺/雙肺通氣中使用9ml/kg潮氣量不加用PEEP與單肺通氣5ml/kg或雙肺通氣9ml/kg全程加用5cmH2O PEEP”的比較。近期研究表明：大潮氣量的應(yīng)用是無(wú)急性肺損傷（ALI）患者發(fā)生肺損傷的主要危險(xiǎn)因素。COPD患者在單肺通氣時(shí)會(huì)出現(xiàn)典型的autoPEEP，而開胸手術(shù)可以使呼氣末肺容量接近功能殘氣量，這反而可緩解autoPEEP且改善氧和。其與潮氣量呈正比，而與呼氣時(shí)間成反比。呼氣提前中斷可導(dǎo)致呼氣末肺容量升高超過(guò)功能殘氣量。 由于肺的動(dòng)力性高度膨脹，嚴(yán)重氣流受限的患者接受正壓通氣時(shí)存在血流動(dòng)力學(xué)崩潰的風(fēng)險(xiǎn)。肺氣腫患者由于肺彈性回縮力的喪失，氣流受限尤其常見，表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼氣性呼吸困難。正?；颊咴谄届o呼氣中，肺泡彈性回縮形成的上行壓力可使氣道內(nèi)壓始終高于胸腔內(nèi)壓。在維持低氣道壓力的情況下，肺大泡患者可以安全地應(yīng)用正壓通氣；但應(yīng)保證配備合適的專業(yè)人員和設(shè)備，以便必要時(shí)可以及時(shí)置入胸腔引流管和進(jìn)行肺隔離。肺大泡許多中重度COPD患者的肺實(shí)質(zhì)會(huì)出現(xiàn)囊狀空腔，即形成肺大泡。PaCO2升高的主要原因是：較高的吸入氧濃度引起肺泡通氣量的相對(duì)減少以及肺泡死腔和分流的增加，而這一現(xiàn)象又是由于局部缺氧性肺血管收縮（HPV）減弱使肺血流灌注從正常V/Q比區(qū)域向低V/Q比區(qū)域發(fā)生再分布造成的。對(duì)于機(jī)械性肺功能低下的患者，這種CO2潴留的主要原因可能并非呼吸控制機(jī)能的改變，而更多是因?yàn)槿狈S持正常PaCO2所需要增加呼吸功的能力。應(yīng)用“更接近生理狀態(tài)的潮氣量及適當(dāng)呼氣末正壓（PEEP）”的肺保護(hù)性通氣策略能夠減輕肺損傷的程度。而麻醉管理既可能改善肺功能，也有可能導(dǎo)致或加重肺損傷。呼吸驅(qū)動(dòng)力許多嚴(yán)重COPD患者存在靜息下動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）升高的情況，通常的病史采集、體格檢查以及肺功能檢查難以將這類“CO2潴留”與其他非潴留情況相鑒別。實(shí)際上，由于分鐘通氣量基本上沒有改變，因此這類患者的PaCO2增高僅有很小一部分是由呼吸驅(qū)動(dòng)減弱引起的。為了在術(shù)前識(shí)別此類患者，所有3期（FEV1 30～49%預(yù)期值）及4期（FEV130%預(yù)期值）COPD患者都需要進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。在正常自主呼吸下，肺大泡內(nèi)壓力與周圍組織相比為輕度負(fù)壓；當(dāng)正壓通氣時(shí)，肺大泡相對(duì)周圍組織形成正壓而不斷膨脹，存在出現(xiàn)破裂、張力性氣胸和支氣管胸膜瘺的風(fēng)險(xiǎn)?！傲髁渴芟蕖钡陌l(fā)生是呼氣過(guò)程中胸內(nèi)段氣道內(nèi)等壓點(diǎn)（EPP, equal pressu
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