低鉀血癥相關(guān)性-全文預(yù)覽
【正文】 部分患者中存在急性低鉀血癥，并且構(gòu)成惡性室性心律失常發(fā)生和發(fā)展的電生理環(huán)境，特別容易導(dǎo)致患者猝死，嚴(yán)重影響AMI/ACS患者的轉(zhuǎn)歸，尤其值得我們重視。低鉀血癥相關(guān)性 惡性 室性心律失常 成都航天醫(yī)院內(nèi)二科 王松 低鉀血征的危害性 ? 低鉀血癥可引 ： 1. Brugada syndrome 2. J Syndrme 3. LQTS （ QTc480ms國際診斷標(biāo)準(zhǔn) ） 4. SQTS (QTcQTc350ms) 以上五種疾病是 心臟性猝死 的主要原因 。 ，延長動(dòng)作電位時(shí)程。 AMI患者低血鉀發(fā)生率 0%5%10%15%20%25%30%35%patlonts with VF (%)= VF in acute MISerum potassium on CCU admission,mmovl 有研究表明， AMI患者血鉀水平低于 ，其中血鉀低于 ，而且研究顯示， AMI患者中低血鉀病人隨血鉀水平降低室顫發(fā)生危險(xiǎn)性顯著增加，其血鉀濃度與室性心律失常呈負(fù)相關(guān)，即 血鉀越低，室性心律失常發(fā)生率越高 。 低鉀血癥誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制 低血鉀降低室顫閾值 ? Osadchii等的實(shí)驗(yàn)也表明低血鉀時(shí)左室的室顫閾值顯著降低，心律失常的可誘發(fā)性顯著增加。 急性心肌梗死時(shí)低血鉀發(fā)生的原因和機(jī)制 急性心肌梗死 劇烈疼痛煩 躁、應(yīng)急狀態(tài) 泵衰竭 肺水腫 RAAS 系統(tǒng)激活 低鉀低氯代謝性堿中毒 兒茶酚胺水平 ↑ 胰島素分泌 ↑ 呼吸急促 過度換氣 激活 NaKATP酶 鈉鉀交換加快 細(xì)胞攝取鉀增加 呼吸性 堿中毒 細(xì)胞外鉀 轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 低血鉀 鉀攝入減少 鉀排泄增加 使用利尿劑 激活交感： 大汗淋漓、嘔吐 甚至虛脫樣表現(xiàn) AMI合并低鉀血癥的臨床特點(diǎn)一 低血鉀發(fā)生時(shí)間早、速度快 ? 急性心肌梗死早期發(fā)生低血鉀臨床很常見 ，在急性心肌梗死發(fā)生幾十分鐘或幾小時(shí)內(nèi)就可能發(fā)生低血鉀。 AMI合并低鉀血癥的臨床特點(diǎn)三 低血鉀發(fā)生速度快。 ? 此類患者，即使短時(shí)間內(nèi)血鉀小幅度的降低 — 相對(duì)低血鉀，也非常危險(xiǎn)。急性心肌梗死患者低血鉀發(fā)生越快，病情越危重。 ? 低血鉀時(shí)，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的去極化和復(fù)極化發(fā)生改變，形成了 J波，或使原有 J波變得更加明顯，同時(shí)心室肌的跨膜復(fù)極離散度增加，電擴(kuò)布減慢， QT間期延長，心肌組織復(fù)極不均一。低血鉀狀態(tài)下，復(fù)極時(shí)鉀離子外流減慢，復(fù)極 3期延緩，動(dòng)作電位時(shí)程延長，心肌不同部位復(fù)極時(shí)間差得以放大，心肌興奮性、傳導(dǎo)及自律性異常，惡化機(jī)械電反饋，引起室性心律失常，甚至心源性猝死。 ? 此時(shí)臨床醫(yī)生如僅僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應(yīng)用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，將導(dǎo)致治療無效，原有心律失常加重或致心律失常發(fā)生。 ? 可以說，對(duì)于心血管病人，尤其對(duì)于存在缺血、缺氧、衰竭等易損狀態(tài)下的病人，如何強(qiáng)調(diào)血鉀的重要性都不過分，怎么強(qiáng)調(diào)都不過分??！ 對(duì) AMI/ACS患者血鉀的再認(rèn)識(shí) ? 一是重視急性心肌梗塞時(shí)低血鉀存在（特別是在
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