freepeople性欧美熟妇, 色戒完整版无删减158分钟hd, 无码精品国产vα在线观看DVD, 丰满少妇伦精品无码专区在线观看,艾栗栗与纹身男宾馆3p50分钟,国产AV片在线观看,黑人与美女高潮,18岁女RAPPERDISSSUBS,国产手机在机看影片

正文內(nèi)容

第二章藥物代謝動力學(xué)-全文預(yù)覽

2025-08-05 05:22 上一頁面

下一頁面
  

【正文】 酯酶藥 (有機磷酸酯類)一、 易逆性抗膽堿酯酶藥 ??新斯的明極性大 ??毒扁豆堿可透過BBB[藥理作用]1. 眼 2. 胃腸道 3. 骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭 4. 其他腺體、支氣管、心血管[臨床應(yīng)用]1. 重癥肌無力首選眼瞼下垂,呼吸衰竭 2. 腹脹氣和尿潴留3. 競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時解毒 (筒箭毒堿)4. 青光眼 5. Alzheimer 病二、難逆性抗AChE藥有機磷酸酯類 可經(jīng)任何途徑吸收[中毒機制][中毒癥狀]輕度中毒:M樣癥狀中度中毒:M樣癥狀,N樣癥狀重度中毒:M樣癥狀,N樣癥狀,中樞癥狀2. 慢性中毒 長期接觸農(nóng)藥血中AChE活性持續(xù)明顯降低失眠、乏力、頭痛、頭暈[解救原則]急性中毒1清除毒物 盡快使用解毒藥物 A. iv 阿托品,一直要用到阿托品化(皮膚潮紅、口干、瞳孔散大等),迅速解除M樣癥狀(阻斷M受體) B. iv 膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定、氯磷定(用藥四原則:早期用藥、足量給予、靜脈注射、反復(fù)應(yīng)用) 輕度中毒:阿托品;中度以上中毒:阿托品+碘解磷定167。興奮bR腎上腺素受體興奮,有利于機體適應(yīng)環(huán)境的急驟變化二、+、Ca2+內(nèi)流產(chǎn)生AP 167。腎臟腎素釋放增加。興奮平滑肌:胃腸、支氣管、膽道收縮。2 藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例量效關(guān)系(doseeffect relationship)藥理效應(yīng)(量反應(yīng),質(zhì)反應(yīng))(閾劑量)(Emax,效能)反應(yīng)藥物的內(nèi)在活性(EC50)(potency,效價)區(qū)別:效價和效能半數(shù)有效量(ED50)半數(shù)致死量(LD50)反映藥物毒性治療指數(shù)(TI)TI= LD50/ED50反映藥物安全性167。6 藥物代謝動力學(xué)重要參數(shù)1. 消除半衰期(t1/2 ,elimination halflife)2. 生物利用度(F) (Vd)(clearance,CL)掌握內(nèi)容1. 基本概念首關(guān)消除、肝腸循環(huán)、生物利用度、半衰期、肝藥酶誘導(dǎo)劑、肝藥酶抑制劑 2. 藥物體內(nèi)過程有哪些?3. 簡單擴散中脂溶性、體液PHPH與通過細(xì)胞膜的關(guān)系。2 藥物的體內(nèi)過程一、吸收 二、分布 三、代謝(生物轉(zhuǎn)化) 四、排泄一、吸收(absorption)定義:藥物由給藥部位進入血循環(huán)的過程,靜脈注射無吸收過程,多數(shù)藥物是被動轉(zhuǎn)運吸收1.口服(per os)特點:1)以被動轉(zhuǎn)運為主 2)離子障 3)主要在小腸吸收,受PH影響4)存在首過消除從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大,則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少首過消除(first pass elimination)例:硝酸甘油,PO,約90%被滅活,舌下含服肝功能下降時,首關(guān)消除減弱,半衰期延長.2. 吸入 氣體、揮發(fā)性 如:沙丁胺醇、乙醚、色甘酸鈉3. 局部用藥可產(chǎn)生全身作用血漿濃度維持較長時如:硝酸甘油軟膏抗高血壓藥物貼劑促滲劑氮酮4. 舌下給藥無首關(guān)消除5. 注射給藥①靜脈注射(iv.)無吸收過程,不安全②肌內(nèi)注射(im.)疼痛輕③皮下注射(sc.)④動脈注射(intraarterial,ia)⑤鞘內(nèi)注射 吸收速度:iv. >im. >sc. >、注射給藥可避免首關(guān)消除二、分布(distribution)定義:藥物隨血液循環(huán),通過各種生物膜到達(dá)機體各個部位和組織的過程影響分布的因素:1. 血漿蛋白結(jié)合率可逆性結(jié)合特點:(1) 飽和性(2) 競爭性例:雙香豆素99%+保泰松98% 抗凝作用加倍2. 器官血流量3. 組織細(xì)胞結(jié)合例:四環(huán)素沉積于新形成的骨和牙組織中硫賁妥脂溶性高,脂肪組織濃度高(再分布)。第二章藥物代謝動力學(xué)研究內(nèi)容:?藥物體內(nèi)過程機體對藥物的處置吸收,分布,代謝,排泄?體內(nèi)藥物濃度(血藥濃度)動力學(xué)規(guī)律167。(2004年考研試題)例3:哺乳期的母親,假如服了弱堿性的藥物,則乳汁(呈弱酸性)中的藥物多于血漿(弱堿性)中的藥物,因此,哺乳期的母親,最好不要服用弱堿性的藥物167。4 藥物消除動力學(xué)1. 一級消除動力學(xué)(恒比消除)與血藥濃度成正比半衰期恒定2. 零級消除動力學(xué)(恒速消除)與血藥濃度無關(guān)藥物在體內(nèi)的消除能力達(dá)到飽和所致半衰期與初始濃度成正比劑量167。1 藥物的基本作用一、 動因特異性 結(jié)果多樣性(s強心苷藥物作用Na+K+ATP酶 藥理效應(yīng)心肌收縮力 阿托品藥物作用阻斷MR 藥理效應(yīng) 心臟、眼、平滑肌、腺體三、不良反應(yīng)(adverse reaction)固有可以預(yù)知不一定可以避免特點:固有的藥理效應(yīng)選擇性低治療量2. 毒性反應(yīng)特點:劑量過大或蓄積比較嚴(yán)重Ⅰ急性毒性Ⅱ慢性毒性三致(過敏反應(yīng))免疫反應(yīng)特點:反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)與劑量無關(guān)用藥理性拮抗藥解救無效6. 特異質(zhì)反應(yīng) 特別敏感 特點:反應(yīng)性質(zhì)固有藥理作用基本一致,反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例用藥理性拮抗藥解救可能有效 ,與先天遺傳異常有關(guān)如:骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏167。舒張血管(內(nèi)皮M3):血壓下降。睫狀肌收縮調(diào)節(jié)痙攣(視近物)中樞: 興奮(興奮M受體)有利于機體休整和積蓄能量神經(jīng)節(jié)(交感副交感),腎上腺髓質(zhì)Adr、NA(少量)釋放——興奮NM受體:骨骼肌收縮——興奮NN受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管——收縮,虹膜輻射肌——瞳孔散大,α2 突觸前膜抑制NA釋放反饋性調(diào)節(jié)——興奮aR β1 心臟—收縮力心率傳導(dǎo)升高。脂肪、糖元分解——血糖升高。2M膽堿受體激動藥生物堿類毛果蕓香堿[藥理作用]特點:直接興奮M受體,產(chǎn)生M樣作用眼瞳孔縮小、眼內(nèi)壓降低、調(diào)節(jié)痙攣 (局部應(yīng)用)促進腺體分泌作用特強 (限制其全身應(yīng)用)毛果蕓香堿:興奮M受體虹膜括約肌收縮虹膜向中心拉緊虹膜根部變薄前房角間隙擴大房水回流通暢眼內(nèi)壓[臨床應(yīng)用]掌握內(nèi)容毛果蕓香堿對眼睛的作用和應(yīng)用167。2骨骼肌松弛藥一、 除極化型肌松藥 持久除極化特點:肌束顫動快速耐受性抗膽堿酯酶藥不能拮抗其肌松作用,反能加強之過量時不可用新斯的明解救治療量時無神經(jīng)節(jié)N1阻斷作用琥珀膽堿[體內(nèi)過程][藥理作用和臨床應(yīng)用][不良反應(yīng)及應(yīng)用注意]窒息肌束顫動血鉀升高二、非除極化型肌松藥競爭型肌松藥競爭性N2受體阻斷劑,掌握內(nèi)容阿托品的作用機制、作用、用途和主要不良反應(yīng)東莨菪堿、山莨菪堿的作用特點琥珀膽堿、筒箭毒堿在肌松過量時可否用新斯的明解救?第十章腎上腺素受體激動藥167。不利:增加氧耗誘發(fā)心律失常舒縮血管小動脈、毛細(xì)血管前括約肌(受體密度高)作用強靜脈、大動脈(受體密度低)作用弱α皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管強烈收縮腦、肺血管收縮微弱β2骨骼肌、冠狀血管擴張治療量脈壓↑大劑量脈壓↓支氣管平滑肌β2松弛抑制肥大細(xì)胞 α1 支氣管粘膜血管收縮,減輕水腫(異丙腎上腺素?zé)o此作用)促進代謝升高血糖促進脂肪分解組織耗氧量上升[臨床應(yīng)用]心臟驟停心內(nèi)注射Adr同時配合人工呼吸,心臟按摩過敏性休克—首選Adr全身小動脈擴張、血壓下降。1 苯二氮卓類地西泮(安定)[藥理作用及臨床應(yīng)
點擊復(fù)制文檔內(nèi)容
公司管理相關(guān)推薦
文庫吧 www.dybbs8.com
備案圖鄂ICP備17016276號-1