解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(12)-全文預(yù)覽
【正文】 綜合征。哮喘的發(fā)生與抑制 PG合成有關(guān)，故有哮喘史者禁用。 阿斯匹林 Aspirin 防治： (1)采用飯后服； (2)同服抗酸藥或選用腸溶片； (3)合用米索前列醇，可減少潰瘍的發(fā)生率 。 【 不良反應(yīng) 】 可引起惡心、嘔吐、上腹不適 ,大劑量可誘發(fā)和加重潰瘍及無(wú)痛性出血。這是因?yàn)?PGI2 是 TXA2的拮抗劑，它的合成減少可促進(jìn)血栓形成。 小劑量（ 25～ 75mg/d或 50～ 100mg/d ） 可用于預(yù)防腦血栓及心肌梗死。 抗風(fēng)濕作用： aspirin抗風(fēng)濕作用強(qiáng) , 較大劑量（ 3~4g/d） 治療急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 ,療效迅速確實(shí) ,亦可作為鑒別診斷。故同服碳酸氫鈉可促其排泄。 很快被胃腸粘膜、血漿、 RBC及組織中的酯酶水解成水楊酸， asipirin的血漿濃度低。阿司匹林已證明具有抑制轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，從而抑制炎癥介質(zhì)基因轉(zhuǎn)錄。 目前認(rèn)為 NSAIDS抑制 COX1是引起不良反應(yīng)的毒理學(xué)基礎(chǔ)，抑制 COX2是 NSAIDS是揮發(fā)藥理效應(yīng)的基礎(chǔ) 解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用與抑制 COX2，使 PG合成減少有關(guān)。 ①抑制環(huán)氧化酶（ COX） → 抑制 PG合成； ②清除過量的氧自由基，抑制組織損傷。 （ 1）防治血栓形成 NSAIDs可抑制 COX,減少血栓素 A2(TXA2)形成 ,從而抑制血小板聚集和血栓形成。 炎癥時(shí)釋放 PG、組胺、 BK、 5HT，慢反應(yīng)物質(zhì) A（ SRSA）、白三烯等炎癥介質(zhì)，這些介質(zhì)相互作用共同引起血管舒張、毛細(xì)血管通透增加、炎性滲出增多，導(dǎo)致局部紅、腫、熱、痛等一系列炎癥反應(yīng)。 :在外周。 【 特點(diǎn) 】 、中度疼痛，慢性鈍痛療效佳， 、創(chuàng)傷性劇痛無(wú)效。 環(huán)氧化酶 (COX)，阻止 PG合成，從而使 T調(diào)定點(diǎn)下移至正常（ 散熱增加 ）。 ：在中樞。 作用機(jī)制： 抑制中樞環(huán)氧化酶 (COX),阻止 PG的合成從而發(fā)揮解熱作用。 因此 ， 不宜見熱就解 。其抗炎作用與糖皮質(zhì)激素不同，故稱為 NSAIDS。 第二十章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, NSAID 內(nèi)容提要 、作用機(jī)制及常見不良反應(yīng) (1)解熱鎮(zhèn)痛藥的藥理作用 (2)作用機(jī)制 (3)常見不良反應(yīng) 包括水楊酸類、苯胺類 、吲哚類、芳基乙酸類、芳基丙酸類、烯醇酸類 、吡唑酮類、烷酮類、異丁芬酸類等 內(nèi)容提要 2抑制藥 包括塞來(lái)昔布、羅非昔布、尼美舒利等。 教學(xué)基本要求 學(xué)習(xí)目標(biāo) ： 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共性，掌握阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及藥物相互作用 2. 熟悉： 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類和各代表藥物，熟悉對(duì)乙酰氨基酚的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng) ： 其他解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 (NSAIDS) 【 定義 】 是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用，且大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。 圖：解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱機(jī)制 發(fā)熱是機(jī)體的一種防御反應(yīng) ， 也是診斷疾病的依據(jù)之一 。 【 發(fā)熱 】 當(dāng)外熱原 (病原微生物、內(nèi)毒素等 )進(jìn)入機(jī)體后 → 刺激中性粒細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)熱原 （白三烯、脂氧素、羥基 環(huán)氧素 ） → 作用于下丘腦前部 → PG合成與釋放 ↑ → 刺激體溫調(diào)節(jié)中樞 → 調(diào)定點(diǎn)上移 → 體溫 ↑ 。與氯丙嗪不同，氯丙嗪直接抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié)功能，在物理降溫配合下，可降低發(fā)熱和正常體溫。 T降低至正常，而對(duì)正常
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