解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(14)-全文預覽
【正文】 ：有實驗證明，將微量 PGs尤其是 PGE2注入動物腦室內，動物也會發(fā)熱；那么，我們對其使用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，動物的體溫會降至正常么？為什么？ 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 氯丙嗪 作用 機制 通過抑制 (或減少 )PGs的合成與釋放， 使體溫調定點恢復至正常 ，散熱增加產(chǎn)熱減少而解熱 。 1963年，吲哚類化合物 吲哚美辛 (indomethcin)被引入類風濕關節(jié)炎的治療。 ? 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 是一類具有 解熱、鎮(zhèn)痛 ，而且 大多數(shù) （苯胺類除外）還有 抗炎抗風濕作用的藥物。 ?：發(fā)熱、炎癥、疼痛的發(fā)生機制。 1946年， 對乙酰氨基酚 （ acetaminophen），目前仍然在臨床應用。 （五） NSAIDs的藥理作用 人體正常體溫調節(jié) 冷敏神經(jīng)元 熱敏神經(jīng)元 37℃ 產(chǎn)熱效應器 如內臟、骨骼肌 散熱效應器 如皮膚、汗腺 產(chǎn)熱 散熱 37℃ 左右 體溫調節(jié)中樞 低溫 冷刺激 高溫 熱刺激 體溫調定點 2. 發(fā)熱及 NSAIDs解熱機制 : 病原體及其毒素等外源性致熱源 ↓進入機體 刺激中性粒細胞 (單核細胞 巨噬細胞 )產(chǎn)生與釋放內熱源 (細胞因子如： IL IL TNF等 ) ↓進入中樞 內熱源作用于下丘腦前部 ↓環(huán)加氧酶 COX2 前列腺素 (PG)合成與釋放 ↑ ↓ PG作用于體溫調節(jié)中樞 , 使 體溫調定點 上調至 37℃ 以上 ↓ 產(chǎn)熱 ↑，散熱 ↓ ↓ 體溫 ↑ 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 PG合成減少 體溫調定點 恢復至正常 散熱增加 產(chǎn)熱減少 體溫降至正常 ↓ ↓ ↓ （－） 解熱機制 ： 解 熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞的 PG合成酶 (環(huán)氧酶 COX2)， 減少 PG（特別是 PGE2）的合成和釋放， 從而消除 PG對體溫調定點的上調作用，使散熱增多、產(chǎn)熱減少而發(fā)揮解熱作用。 配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降至正常，也可使正常體溫降到正常以下 用途 用于各種發(fā)熱。 【 鎮(zhèn)痛作用 】 ： ： ⑴ 、 中等強度鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛鎮(zhèn)痛效果好（如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經(jīng)等）； 對嚴重創(chuàng)傷性劇痛 、 急性銳痛 和內臟絞痛無效。 用途 頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、關節(jié)痛、痛經(jīng)及小手術痛 用于其他藥物無效的急性銳痛、劇痛，如嚴重外傷、燒傷、癌癥等引起的劇痛 不良 反應 胃腸道反應，但不產(chǎn)生欣快感和成癮性。 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 協(xié)同作用 （ — ） 組織胺、緩激肽、 5HT等釋放 PG合成增加 非特異性致炎物質和抗原 擴張血管、毛細血管通透性增加 致痛 擴張血管、毛細血管通透性增加 痛覺增敏 炎癥 紅、熱、腫、痛 （紅斑、水腫、疼痛 ） 明顯的控制關節(jié)炎的癥狀 : 增強致炎致痛 COX－ 2 致炎致痛 致炎致痛 ? 抗炎機制 : ? PG是參與炎癥反應的重要生物活性物質，它們不僅能使血管擴張，通透性增加，引起局部充血，水腫和疼痛，還能增強緩激肽等的致炎作用。 不良 反應 胃腸道反應等 抑制機體防御反應，干擾代謝，不良反應廣泛。 【 作用及應用 】 1
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