血管內(nèi)皮細(xì)胞的病理生理學(xué)-全文預(yù)覽
【正文】 參與血小板的聚集 。 血小板的 TSP存在于 ?顆粒中 ， 在激活時(shí)釋放出來；而 VEC產(chǎn)生的 TSP在結(jié)構(gòu)上與血小板的 TSP有一些不同 。結(jié)果使 血小板粘附、聚集和易于活化， 促進(jìn) 凝血反應(yīng) （ 4） 分泌較多PAI， 使纖溶功能降低 （ 5） 正常 VEC的各種抗栓功能降低。 生成和釋放使血管舒張的物質(zhì) VEC的抗栓功能 VEC的抗栓作用 HS T內(nèi)吞 TM 細(xì)胞表面負(fù)電荷 正常內(nèi)皮細(xì)胞的抗栓作用 Ⅸ a 、 Ⅹ a、 T TF/Ⅶ a、 Ⅹ a TEPI Thrombin (T）因子 Ⅴ 、 Ⅷ 分解 血小板 抗血小板聚集 PC tPA uPA PGI2 APC PAI AT Ⅲ collagen (1) 產(chǎn)生抗凝物質(zhì)： TFPI 、AT Ⅲ 、 肝素樣物質(zhì) 、 ?2MG (1) 產(chǎn)生抗凝物質(zhì) (2) 膜上吸附大量抗凝物質(zhì) (2) 膜上吸附大量 抗凝物質(zhì) (3) 膜上表達(dá)TM： 抑制凝血酶的作用，使 PC激活 (3) 膜上表達(dá) TM (4) 具有強(qiáng)大的纖溶功能：釋放 PA多于 PAI，膜上有激肽原受體 (4) 具有強(qiáng)大的 纖溶功能 (5) 抑制血小板活化和聚集：產(chǎn)生和釋放 PAI2等多種物質(zhì) 。VEC生成的 6?酮 ?PGE1（ 6?O?PGE1） 和 13羥十八碳二烯酸 （ 13HODE） 也能抑制血小板激活 。 VEC上的兩歧性 annexinⅡ ，可經(jīng)結(jié)合 PLg和 tPA增強(qiáng)局部纖溶功能。 在生理濃度Ca2?及 Zn2?存在條件下與激肽原結(jié)合 ， 能有效地激活 PK生成 KK；使前尿激酶 （ proUK，scuPA） 轉(zhuǎn)化為 tcuPA， 其活性明顯增高；另外也能阻斷凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集 。 VEC表面的 HS通過大量吸附 TFPI和 ATIII對(duì)凝血功能起調(diào)節(jié)作用； HCII 與 DS結(jié)合 ， 其中和凝血酶的速度可提高 50～ 100倍 。在受刺激或損傷時(shí)， VEC的抗栓作用明顯降低，且出現(xiàn)各種有利止血或血栓形成的作用 ④ 、 TM： 99%TM以跨膜形式存在于毛細(xì)血管的VEC膜上 （ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)除外 ） ， 血小板也少量存在 TM。其大小等于血漿靜水壓（血壓）＋細(xì)胞間液膠體滲透壓－血漿膠體滲透壓－細(xì)胞間液靜水壓。細(xì)胞厚度薄，且有小孔，小孔外仍有基膜，對(duì)水和小的溶質(zhì)通透性較高 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的分類 （ 4）緊密連接內(nèi)皮細(xì)胞：分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（血腦屏障） 和視網(wǎng)膜。血管內(nèi)皮細(xì)胞 的功能 概 述 血管內(nèi)皮細(xì)胞（ vascular endothelial cells, VEC）功能復(fù)雜而重要，各種因素使 VEC功能異?；驌p傷，常是原發(fā)或繼發(fā)性心血管病變及器官功能發(fā)生障礙的重要原因 VEC的基本功能 VEC附著在以纖維連接蛋白（ fibronectin, FN）為主要成分的基底膜上形成血管壁與血液的界面。 水和脂溶性的 O CO2可經(jīng)細(xì)胞膜和胞漿通透 ， 也可經(jīng)吞飲囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì) （ 2）有孔內(nèi)皮細(xì)胞 ：存在于胃腸粘膜、腺體、腎小球和腎小管周圍的毛細(xì)血管。濾過和重吸收的決定因素是有效濾過壓。非脂溶性物質(zhì)經(jīng)細(xì)胞間隙 、 脂溶性物質(zhì)經(jīng)細(xì)胞擴(kuò)散 （ 3）吞飲 ：較大的分子如血漿蛋白質(zhì)，可經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞血液一側(cè)的膜形成吞飲囊泡，被運(yùn)送到另一側(cè)，再經(jīng)胞吐作用向細(xì)胞外排出 二、物質(zhì)代謝 VEC的物質(zhì)代謝高度復(fù)雜，包括蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和醣類代謝；生物活性物質(zhì)分泌、活化、轉(zhuǎn)化、滅活；對(duì)有害物質(zhì)的清除 生物活性物質(zhì)的分泌、活化、轉(zhuǎn)化和滅活及對(duì)有害物質(zhì)的清除作用 蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和醣類的代謝 ※ 結(jié)締組織成分 （ 蛋白和醣類 ） ：膠原 、FN、 凝血酶敏感蛋白 （ TSP） 與蛋白酶類；多糖類物質(zhì) （ 硫酸軟骨素和類肝素 ） ） ※ 膜上受體和多種肽類活性物質(zhì)：膜上脂蛋白酯酶降解甘油三酯； LDL受體 、 HDL與乙酰 LDL受體分別參與脂質(zhì)代謝 ※ 產(chǎn)生 NO和內(nèi)皮素 （ ET） ； ※ 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用； ※ 膜上的凝血酶調(diào)節(jié)蛋白 （ TM） ； ※ 分泌 vW 因子 （ vWF） 、 肝素類物質(zhì) 、 抗凝血酶 III（ ATIII） 、 tPA和 PAI等； ※ 超氧化物歧化酶 （ SOD） 能滅活超氧陰離子；單胺氧化酶對(duì)兒茶酚胺類起代謝作用 三、 VEC的抗栓 和止血功能 （血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì) 凝血與抗凝血平衡 的調(diào)節(jié)作用） VEC抗栓和止血（促栓）功能的主要表現(xiàn) ※ VEC的抗栓作用 ：正常 VEC主要表現(xiàn)為具有強(qiáng)大的抗凝作用 ※ VEC的促栓作用 ：正常 VEC能分泌釋放vWF，其結(jié)構(gòu)的多聚化程度直接影響 FVIII促凝活性，它又是血小板粘附于內(nèi)皮下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子， VEC膜表面的 vWF可吸附 FVIII。 ① 、 粘多糖物質(zhì) ： VEC表面存在硫酸乙酰肝素（ HS） 和少量硫酸軟骨素 B（ 皮膚素 ， DSB
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