《生兒持續(xù)肺動脈》ppt課件-全文預(yù)覽
【正文】 0min，如缺氧無改善或測定導(dǎo)管后動脈氧分壓 50mmHg 時，提示存在 PPHN或紫紺型先心病所致的右向左血液分流。動脈血氣顯示嚴重低氧，二氧化碳分壓相對正常。 ? 1．臨床表現(xiàn) 多為足月兒或過期產(chǎn)兒，常有羊水被胎糞污染的病史。 3．肺發(fā)育不良，包括肺實質(zhì)及肺血管發(fā)育不良。 臨床部分 ? 新生兒持續(xù)肺動脈高壓 ( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn， PPHN )是指生后肺血管阻力持續(xù)性增高，肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓，使由胎兒型循環(huán)過渡至正常 “ 成人 ” 型循環(huán)發(fā)生障礙；而引起的心房及 (或 )動脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流，臨床上出現(xiàn)嚴重低氧血癥等癥狀。在右房壓和右室等容舒張速度不變的前提下，肺動脈壓越高，右室壓力曲線與肺動脈壓力曲線相關(guān)點即 Pc點出現(xiàn)越早，從 Pc點下降到 To點的時間就越長。 ? 計算三尖瓣返流的跨瓣壓差估測肺動脈收縮壓（ PASP） Marx等 。肺動脈壓愈高，其預(yù)后愈差。在慢性缺氧時， VEGF表達，應(yīng)用蘇拉明（一種 VEGF受體拮抗劑）處理大鼠后在不影響 VEGF mRNA表達的情況下，降低了肺動脈高壓的程度和右室肥厚的發(fā)展 。由于減弱了對抗內(nèi)皮素引起的血管收縮效應(yīng)，從而加重了肺動脈高壓的發(fā)展 。 ? 一氧化氮 NO合成的基本底物是 L精氨酸和 O 2 ，在一氧化氮合酶（ NOS）的催化作用下生成 NO與瓜氨酸。 ? 內(nèi)皮素 缺氧使內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素， ET1是迄今為止最強的血管收縮活性多肽，內(nèi)皮素 3三種異構(gòu)肽。實驗結(jié)果表明， BMP可以誘導(dǎo)肺動脈平滑肌細胞凋亡 。肺血管收縮反應(yīng)增強和肺血管結(jié)構(gòu)重建是肺動脈高壓形成的血管變化特征。由于肺血管床具有相當大的儲備，當肺血流量增加 4倍時，僅有輕度肺動脈高壓。常見的疾病有 :先天性心臟病、新生兒持續(xù)性肺動脈壓力（持續(xù)性胎兒循環(huán)）、缺氧性疾病（新生兒窒息、新生兒肺炎、支氣管肺發(fā)育不良等）。 ? 肺動脈收縮壓（ pulmonary arterial systolic pressure， PASP）超過30mmHg或肺動脈平均壓（ pulmonary arterial mean pressure， PAMP）超過20mmHg時，即表示有肺動脈高壓存在（ 新生兒 2周內(nèi)，正常肺動脈壓力可稍高，約為40mmHg左右） 。式中 3因素的增高均能升高肺動脈壓。胎兒出生后，肺泡壁上毛細血管開放，肺小動脈擴張及肺血管平滑肌細胞的正常退化，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力迅速下降，形成胎兒循環(huán)向正常新生兒循環(huán)的轉(zhuǎn)變 。近年來， Rubin L等人發(fā)現(xiàn)骨形成蛋白（ BMP）受體 Ⅱ 型基因突變是家族性肺動脈高壓的重要原因之一。支氣管 β受體多于肺血管，然而肺血管 α 1 受體多于支氣管 。內(nèi)皮素與 ET A 結(jié)合后，通過 G蛋白和磷酸肌醇系統(tǒng)激活蛋白激酶 C，增加胞內(nèi) Ca 2+ ，使平滑肌收縮， Ca 2+ 的升高又激活 C1通道，使其外流，從而降低跨膜電位，激活電壓敏感 Ca 2+ 通道使 Ca 2+進一步內(nèi)流 。缺氧時，盡管 NOS的基因表達增強，但是由于 NOS活性減低和底物 O 2 減少， NO的產(chǎn)量沒有增加反而減低。肺組織 VEGF表達有其特異性，德國的 Fehrenbach H等的實驗結(jié)果表明，肺臟 Ⅱ 型上皮細胞表達最多，采用雙標記免疫熒光技
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