止凝血的檢查 診斷學(xué)-全文預(yù)覽
【正文】 ISI不同而異 ，177。 Ⅲ Ⅴ Ca++ PF3 Ⅱ Ⅱ a Ⅰ Ⅰ a 外源性凝血系統(tǒng) 血漿凝血酶原時間（ PT） 先天性： Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅴ 、 Ⅶ 、 Ⅹ 缺乏 凝血因子缺乏：后天性：嚴(yán)重肝病、 Vitk缺乏、阻黃 ? PT 抗凝物質(zhì)增多： DIC、 SLE、 纖溶亢進(jìn) 抗凝治療后： 肝素、雙香豆素（ Vitk拮抗劑） ? PT 高凝狀態(tài)、 DIC早期、血栓前狀態(tài)和 MM ? PT是監(jiān)測口服抗凝劑（香豆素類）的首選試驗。 肝素通過 AT Ⅲ （滅活 Ⅱ 、 FⅨa 、 FⅩa 、 FⅪa 、 FⅫa ）發(fā)揮作用。 止凝血示意圖Ⅻ Ⅻ aⅪ Ⅺ a Ⅲ aⅦ aCa++Ⅸ a Ⅷ aCa++PF3ⅨⅩⅡ Ⅱ aⅠ Ⅰ aⅧ外源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)ⅩⅢHMW K…Ⅹ aⅤCa++P F 3凝血酶原酶凝血功能的檢查 活化部分凝血活酶時間（ APTT） ?原理： 在被檢血漿中加入APTT試劑（接觸因子 Ⅻ 、 磷脂）和 Ca++， 觀察其凝固時間。 血小板的檢查 Ⅹ a Ⅴ Ca++ PF3 Ⅱ Ⅱ a Ⅰ Ⅰ a 凝血酶原酶 凝血功能的檢查 ?凝血因子包括 12個（ Ⅰ ~ⅩⅢ ， Ⅵ 除外）以及激肽系統(tǒng)的激肽釋放酶原（ PK）、 高分子激肽原（ HMWK）。心腦血管疾 病，口服避孕藥、晚期妊娠等。 血小板的檢查 血小板粘附試驗（ PAdT） ?增高：血栓前狀態(tài)，血栓性疾?。ㄐ哪X血管病）、 DM、妊娠高血壓綜合癥等。 ?臨床意義： 各種免疫相關(guān)性 Plt減少性紫癜： ITP、 SLE、 MM、 CLL、 Evans綜合征、惡性淋巴瘤等。 ?臨床意義：與 vWF:Ag和 FⅧ:C 結(jié)合，用于 vWD的分型。 血管壁功能的檢查 血管性血友病因子抗原 (vWF:Ag)測定 ?臨床意義： vWF : vWD， 是診斷 vWD及其分型的指標(biāo)之一。 vWF是因子 FⅧ 的載體。 血栓與止血的檢測 中山大學(xué)第二附屬醫(yī)院血液科 王秀菊 教 學(xué) 內(nèi) 容 止凝血、纖溶的機(jī)制 1 常用的實驗室檢查 2 血栓與止血檢查項目的選擇 和應(yīng)用 3 4 DIC的實驗室檢查 止凝血和纖溶的機(jī)制止凝血和纖溶的機(jī)制在生理狀態(tài)下 :凝血和纖溶保持動態(tài)平衡血液流動失去平衡血栓或出血血管、組織損傷，膠原暴露血小板黏附血小板聚集Ⅻ 激活 TF 釋放內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 外源性凝血系統(tǒng)F Ⅹ aF Ⅱ af i b ri n血塊形成（紅色血栓）血小板釋放血小板栓子（白色血栓）初步止血血管收縮血流緩慢血小板聚集V W FG P Ib ⅨGP Ⅱ b/ Ⅲ aADP , t h ro m b i nT X A 2, 5 H T , A D P , P F 4, β T G , V W F , T S P加固血栓血小板收縮蛋白止凝血過程示意圖P F 4 影 響 因 素 凝血因子的數(shù)量和質(zhì)量 抗凝物質(zhì)及纖溶系統(tǒng)的功能 血管壁的功能 血小板的數(shù)量和質(zhì)量 血管壁功能的檢查 毛細(xì)血管脆性實驗（ CRT） ?原理：用物理的方法對毛細(xì)血管施壓，導(dǎo)致血管 通透性改變；以此判斷血管壁、血管內(nèi)皮 細(xì)胞及血小板的綜合止血能力。 ?影響因素： PLT數(shù)量與質(zhì)量 毛細(xì)血管的通透性和脆性 凝血因子嚴(yán)重缺乏： vWF、纖維蛋白原 血管壁功能的檢查 出血時間測定（ BT） ?臨床意義： PLT: 數(shù)量及功能異常 BT 血管壁：遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 凝血因子減少： vWF、 DIC 藥物影響：阿司匹林、潘生丁、抗凝劑等 BT 血栓前狀態(tài)或血栓性疾病 血管壁功能的檢查 血管性血友病因子抗原 (vWF:Ag)測定 ? vWF在凝血過程中的作用： vWF是粘附分子，在血小板與血管壁的結(jié)合中 起著重要的橋梁作用。 ?方法：免疫火箭電泳法：根據(jù)抗原、抗體反應(yīng)形 成的火箭樣沉淀峰計算出 vWF的含量。 血管壁功能的檢查 血管性血友病因子活性 (vWF:A)測定 ?原理：抗凝血漿中加入特異性單抗，單抗與 vWF結(jié) 合使其聚集，濁度改變，比濁測定 vWF活性。 血管壁功能的檢查 血小板的檢查 血小板計數(shù) ： (100300 x109/L) 反應(yīng)性：嚴(yán)重感染、急性溶血 ? PLT 原發(fā)性：真紅、慢粒、原發(fā)性 PLT增多癥 繼發(fā)性：脾切術(shù)后 生成減少： AA,AL,MM,HU,BMF及放、化療后 消耗過多： DIC、 TTP ? PLT 破壞加速： SLE、 ITP、 惡性淋巴瘤、脾亢 分布異常：脾腫大、血液稀釋 血小板的檢查 血小板相關(guān)抗體（ PAIg） 的測定 包括 IgG、 IgM、 IgA三種 ?機(jī)理：由于免疫功能紊亂產(chǎn)生抗自身血小板的抗 體 ,促使血小板破壞 ,并抑制巨核細(xì)胞成熟。 粘附前血小板數(shù) 粘附后血小板數(shù)
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