【正文】 ST段抬高的范圍與程度 心電圖 ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)一般比壞死性 Q波記錄的范圍大。損傷型 ST段的抬高在心肌缺血損傷后迅速出現(xiàn)，均出現(xiàn)在壞死性 Q波出現(xiàn)前，此時(shí)心電圖顯著的 ST段抬高是急性心肌梗死最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心肌梗死的診斷，但卻高度提示發(fā)生了急性心肌梗死。 有人統(tǒng)計(jì)，急性心肌梗死 1年時(shí)，約 55%病人的 T波可變?yōu)橹绷ⅲ?1年后還有部分變?yōu)橹绷?，但部分病例?T波將終身低平或倒臵。 急性期的 T波改變及演變 超急性期后，除少數(shù)病例 T波恢復(fù)正常后一直保持直立而不演變外，絕大多數(shù)高尖的 T波逐漸降低，此時(shí)升高的 ST段已成為突出表現(xiàn)，凸面向上抬高的 ST段與 T波融合形成單向曲線(xiàn)， 2周左右 ST段逐漸恢復(fù)到等位線(xiàn)時(shí)， T波將進(jìn)一步演變。而伴 ST段下移的超急性期 T波改變是心外膜與心內(nèi)膜復(fù)極的電位差所致。 對(duì)于不典型病例， T波可能僅有微細(xì)的外型變化， T波振幅相對(duì)增高而無(wú)高尖 T波出現(xiàn)。 25%的無(wú) ST段抬高的急性心肌梗死病人將進(jìn)展為 Q波性心肌梗死， 75%將發(fā)展成無(wú) Q波性心肌梗死。 由于患者的冠狀動(dòng)脈血栓主要是富含血小板的 “ 白血栓 ” ，對(duì)纖溶藥物反應(yīng)差，纖溶藥物不但溶不了 “ 白血栓 ” ，反而能激活血小板和凝血酶，促進(jìn)凝血系統(tǒng)的活化，可使未閉塞的血栓發(fā)展成完全閉塞，導(dǎo)致病情惡化，因此最恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熓强顾ǘ皇侨芩?。因此有人將其稱(chēng)為 “ 心肌酶學(xué)增高的不穩(wěn)定型心絞痛 ” 。 當(dāng) ST段壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián) ≥ 3個(gè)，或壓低幅度 ≥ 時(shí)，發(fā)生心肌梗死的可能性增加 3～ 4倍。 無(wú) ST段抬高的急性心肌梗死的血栓閉塞常呈一過(guò)性，持續(xù)時(shí)間短，十分不穩(wěn)定，常因血栓的自溶而形成不完全性閉塞。 二、無(wú) ST段抬高的急性心肌梗死 無(wú) ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱(chēng) “ 無(wú)ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征 ” 。 ST段改變 不穩(wěn)定心絞痛患者心電圖 ST段的改變常見(jiàn)而重要，可表現(xiàn)為抬高或壓低。除極少數(shù)患者可出現(xiàn)一過(guò)性 Q波外，絕大多數(shù)表現(xiàn)為 ST段的抬高或壓低，以及 T波的改變。其斑塊破裂可能較淺，不累及中膜層，因而最初血栓可能位于纖維帽下，形成的速度緩慢，而且血栓不穩(wěn)定。少數(shù)高?；颊呷嬖u(píng)估后也可進(jìn)行介入治療， 一、不穩(wěn)定型心絞痛心電圖 有人將不穩(wěn)定型心絞痛的每次發(fā)作稱(chēng)為 “ 流產(chǎn) ” 的心肌梗死， 其與心肌梗死的根本區(qū)別是不伴生化標(biāo)記物的增高。 引起冠狀動(dòng)脈不全閉塞性的血栓常含血小板較多，纖維蛋白較少，故為 白血栓 。釋放的血栓素（ TXA2） 進(jìn)而促進(jìn)血小板的聚集，使血小板進(jìn)一步活化。當(dāng)體內(nèi)交感神經(jīng)活性增加，血壓突然升高，心率驟然變快，心肌收縮力增加，冠狀動(dòng)脈血流突然增多等誘發(fā)因素出現(xiàn)時(shí)，易損斑塊的表面可發(fā)生破潰。心電圖在急性冠狀動(dòng)脈綜合征 中的應(yīng)用 龍華醫(yī)院 心電圖是最早、最常用、最基本、最快捷的診斷方法 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的定義 急性冠狀動(dòng)脈綜合征是指冠心病患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，引起大量的促凝物質(zhì)釋放，通過(guò)內(nèi)源性和外源性的凝血途徑導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈完全性或不完全性閉塞，進(jìn)而引發(fā)與急性心肌缺血相關(guān)的一組臨床綜合征。 冠心病的臨床類(lèi)型 80年代以前 透壁 /非透壁（心內(nèi)膜下） 8090年代 Q波 /非 Q波 90年代以后 ST段抬高 /非 ST段抬高 凸顯心電圖診斷的重要性 與時(shí)俱進(jìn) 三個(gè)代表 為人民服務(wù) 冠心病的臨床類(lèi)型 ①急性冠狀動(dòng)脈綜合征： 不穩(wěn)定型心絞痛 無(wú) ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高的急性心肌梗死 猝死 ②慢性心肌缺血綜合征： 穩(wěn)定型心絞痛 無(wú)癥狀性心肌缺血 X綜合征 缺血性心肌病 急性冠狀動(dòng)脈綜合征與各種冠心病臨床類(lèi)型的關(guān)系 急性冠脈綜合征 ST段抬高 無(wú) ST段抬高 伴心肌酶學(xué)升高 伴心肌酶學(xué)升高 心肌酶學(xué)正常 Q波性心肌梗死 非 Q波性心肌梗死 不穩(wěn)定心絞痛 心電圖診斷 心肌酶學(xué)診斷 心電圖診斷 大部分 小部分 小部分 大部分 急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)病機(jī)制與心電圖 ST段改變 冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致的血栓形成是急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)病機(jī)制的主線(xiàn)，該過(guò)程可分成 3步： 1 不穩(wěn)定斑塊的破裂 不穩(wěn)定斑塊多為偏心性，脂質(zhì)壞死的核心大，常占斑塊體積的 40%以上，其纖維帽薄而弱，易受損傷。斑塊表面破裂后，使內(nèi)膜下層的膠原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在內(nèi)皮細(xì)胞并發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)。 引起冠狀動(dòng)脈完全閉塞的血栓以 紅血栓 為主，由于含有較多的纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)了大量的紅細(xì)胞等成份，故呈紅色，紅血栓比較穩(wěn)定，使冠狀動(dòng)脈的閉塞穩(wěn)定而持久，進(jìn)而引發(fā)猝死及透壁性心肌梗死。相反，對(duì) ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治療。 其與心肌梗死的主要區(qū)別是斑塊破裂程度和血栓形成量的差別。 不穩(wěn)定型心絞痛的心電圖 不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)，約 20%～ 60%患者的心電圖可能正常，換言之，只有 40%～ 80%的患者心絞痛發(fā)作時(shí)伴有心電圖改變。 T波倒臵反應(yīng)了急性缺血，通常出