20xx年醫(yī)學專題—急性白血病藍色-修改(有圖)(文件)
【正文】 SmIg示細胞膜免疫 球蛋白。yǒu)陽性的T淋巴細胞標志，如CDCDcCDCDCDCDCD8及TdT等。,細胞(x236。 2）染色體核型改變，與ALL預后密切相關的核型異常有： t（1；19），E2APBX1融合基因； t（12；21），ETV6CBFA2融合基因； t（9；22），BCRABL融合基因以及t（4；11），MLLAF4融合基因以及其他MLL基因重排。ngh233。t（8；21），A ML1ETO融合(r243。ngh233。)基因；inv16等。ng)時，也可以在發(fā)病(fā b236。sh249。)白血病的檢測（2）,流式細胞術檢測（FCM檢測） 是一種敏感而特異的檢測小兒(xiǎo 233。,ALL臨床(l237。,根據上述危險因素(yīn s249。n)依據,１、起病情況：起病急，3個月內起病。tǒng)：(具體見后) ⑷ 睪丸白血?。? ⑸ 綠色瘤： ⑹ 皮膚粘膜浸潤： ⑺ 米可利綜合征： ３、實驗室檢查：(具體見后),第三十一頁，共四十二頁。)細胞,第三十二頁，共四十二頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。 組化染色：過氧化物酶染色（POX）陽性是非淋巴細胞白血?。ˋNLL），酸性(suān x236。nbi233。 x236。 x236。 化療8天后(tiān h242。14)、t(9。 目前研究認為誘導化療結束時微小殘留白血病定量檢測103的預后差。o),支持療法：預防感染、輸血、營養(yǎng)等 化療： （具體見后） 免疫治療：單克隆抗體（抗白血病細胞抗體）、瘤苗（抗腫瘤免疫） 生物反應(fǎny236。o),目的：最大限度降低瘤負荷。,第三十八頁，共四十二頁。n)、治療方法的選擇及預后的判斷奠定了基礎。,第三十九頁，共四十二頁。 今后如何(r 開發(fā)有效的低毒副作用的藥物與方法。 xie)！,第四十一頁，共四十二頁。3）病毒因素： 白血病病毒屬C型逆轉錄病毒。流式細胞術檢測（FCM檢測）。,。①低危ALL（LRALL）：不具備上述任何一項危險因素。11），MLLAF4融合基因以及其他(q237。ir243。,第四十頁，共四十二頁。)提高治愈率，降低復發(fā)率是一項艱巨任務，需要做以下工作： 進一步研究白血病的生物特性、發(fā)生、發(fā)病機制。li225。 預后：急性淋巴細胞性白血病5年無病生存率達到80177。),臨床特征：發(fā)熱、貧血、出血、浸潤 診斷(zhěndu224。 誘導緩解后化療：進一步殺滅殘留的白血病細胞。,白血病化療(hu224。,白血病治療(zh236。11)，則預后差。u)25%者。,第三十五頁，共四十二頁。 x236。 白細胞高者： 類白血病反應 傳染型單核細胞增多癥 雅克氏貧血 骨髓纖維化癥 大理石骨病 ３、骨關節(jié)痛者：應與類風濕性關節(jié)炎相鑒別。,第三十四頁，共四十二頁。 骨髓象：原＋早幼稚細胞30%。n)標準,單側或雙側腫大，質地變硬或呈結節(jié)狀缺乏彈性感，透光試驗陰性，睪丸超聲波檢查可發(fā)現非均質性浸潤灶，活組織(zǔzhī)檢查可見白血病細胞浸潤。n)標準,有或無中樞神經系統(tǒng)（CNS）癥狀或體征 診斷時
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