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20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性白血病藍(lán)色-修改(有圖)(專業(yè)版)

2024-11-14 21:43上一頁面

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【正文】 2)染色體核型改變,與ALL預(yù)后密切相關(guān)的核型異常有: t(1。,白血病治療(zh236。ng)調(diào)節(jié)療法(分子水平):IL2 GCSF 免疫活性細(xì)胞CIK治療(細(xì)胞水平): 骨髓移植: 同種異體 單倍體骨髓移植 自體骨髓移植 臍帶血干細(xì)胞移植,第三十七頁,共四十二頁。ng)組織細(xì)胞增生癥等)相鑒別。),血象:三系改變,即白細(xì)胞數(shù)可高(幾萬)可低(幾千),分類可見幼稚細(xì)胞,血色素及血小板可低。),臨床危險(xiǎn)度分為三型: ①低危ALL(LRALL):不具備上述任何一項(xiàng)危險(xiǎn)因素 ②中危ALL(MRALL):符合下列任何一條或以上者 a.年齡≥10歲的年長兒童 b.診斷時(shí)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥ 50109/L ,但100 109/L c.診斷時(shí)已發(fā)生CNSL和/或TL d.免疫表型為T細(xì)胞白血病 e.染色體數(shù)目為45的低二倍體,或核型為t(1;19)且有E2APBX1融合基因,或有MLL基因重排,第二十九頁,共四十二頁。ng)半年內(nèi)檢測。)基因; t(11;19), MLLENL融合(r243。,第二十頁,共四十二頁。x236。ng m237。 5)免疫因素:白血病的發(fā)生與免疫監(jiān)視機(jī)制功能異常有關(guān)。,第五頁,共四十二頁。,相 關(guān) 詞 匯,6.acute myeloblastic leukemia, myelomonocytic 急性(j237。其中急性白血病占總白血病的90%以上。)階段的細(xì)胞,其染色體發(fā)生畸變,細(xì)胞不能分化。但也有一些報(bào)道電磁場與兒童白血病無關(guān)。,第十頁,共四十二頁。,第十五頁,共四十二頁。,白血病免疫(miǎny236。)基因。,微小殘留(c225。 ⑵ 骨關(guān)節(jié)浸潤:疼痛,亦可有脊柱壓縮、腰痛。,第三十四頁,共四十二頁。u)25%者。 誘導(dǎo)緩解后化療:進(jìn)一步殺滅殘留的白血病細(xì)胞。)提高治愈率,降低復(fù)發(fā)率是一項(xiàng)艱巨任務(wù),需要做以下工作: 進(jìn)一步研究白血病的生物特性、發(fā)生、發(fā)病機(jī)制。①低危ALL(LRALL):不具備上述任何一項(xiàng)危險(xiǎn)因素。 xie)!,第四十一頁,共四十二頁。n)、治療方法的選擇及預(yù)后的判斷奠定了基礎(chǔ)。 目前研究認(rèn)為誘導(dǎo)化療結(jié)束時(shí)微小殘留白血病定量檢測103的預(yù)后差。 x236。)細(xì)胞,第三十二頁,共四十二頁。,ALL臨床(l237。)基因;inv16等。 2)染色體核型改變,與ALL預(yù)后密切相關(guān)的核型異常有: t(1;19),E2APBX1融合基因; t(12;21),ETV6CBFA2融合基因; t(9;22),BCRABL融合基因以及t(4;11),MLLAF4融合基因以及其他MLL基因重排。)階段與特異性染色體異常及FAB亞型的相關(guān)性分型。,FAB 分型,急性(j237。,第八頁,共四十二頁。油漆、溶劑、氡也可使發(fā)病率升高。ng)年齡:急性淋巴細(xì)胞性白血病(B細(xì)胞型)10歲以內(nèi)發(fā)病(fā b236。急性(j237。 2)發(fā)病(fā b236。 2)化學(xué)物品因素:但被證實(shí)確能使人類白血病發(fā)病率增高的化學(xué)物品只有“苯”。 2. 非特異性改變:出血、壞死、繼發(fā)性感染、組織營養(yǎng)不良。i)與分型,第十一頁,共四十二頁
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