20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病級藥學李揚學時(文件)
【正文】 酸,谷氨酸,+ NH3 ↑,NADH↓,NAD+,NAD+,NADH,ATP↓,C. NADH消耗(xiāoh224。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸,谷氨酰胺,NH3 ↑ +,谷氨酸,ADP,ATP,NADH,NAD+,NADH,NAD+,ATP↓,D. 氨與谷氨酸結合，ATP消耗(xiāoh224。ng)失調,第二十八頁，共五十四頁。bāo),3. 對神經(jīng)(sh233。)乳果糖 2.弱酸灌腸 3.給予谷氨酸、精氨酸 4.口服抗生素,減少(jiǎnshǎo)腸道氨的吸收,降低血氨,抑制腸道細菌，減少氨的生成,第三十一頁，共五十四頁。)假性神經(jīng)遞質在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導致昏迷。,假性神經(jīng)遞質生成(shēnɡ ch233。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。,中樞去甲腎上腺素被假性神經(jīng)遞質取代：不利于覺醒狀態(tài)的保持，出現(xiàn)神志異常，甚至發(fā)生昏迷。,第三十六頁，共五十四頁。,第三十七頁，共五十四頁。,第三十九頁，共五十四頁。,第四十頁，共五十四頁。tā)神經(jīng)毒質在肝性腦病發(fā)病中的作用,第四十二頁，共五十四頁。,當前觀點 肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確 基本傾向于上述四個致病機制 各個致病學說相互關聯(lián)、促進(c249。ufā)因素,氮負荷增加： 高蛋白攝入，消化道出血(chū xiě)，腎功能不全 血腦屏障通透性增強： 缺氧、水電解質紊亂、酸堿失衡 腦敏感性增強 鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等,第四十五頁，共五十四頁。nzh236。,第三節(jié) 肝腎(ɡān sh232。,第四十八頁，共五十四頁。ngyīn)和類型,第四十九頁，共五十四頁。nj236。shuǐ) 胃腸出血利尿 腹腔放液,血容量(r243。n me)？ 2.簡述高血氨對腦內能量代謝的影響。ir243。肝實質細胞和非實質細胞：。lu224。Na+K+ATP酶。,。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺?！舭敝卸緦W說**。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。肝性腦病**。,Thank You !,第五十三頁，共五十四頁。ng)↓,腎血流量↓,GFR ↓,腎血管收縮,交感腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性↑,門脈高壓,內臟血流↑,激肽釋放酶↓緩激肽↓,PGE2 ↓ TXA2↑,內毒素,假性神經(jīng)遞質,功能性腎衰竭,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機制示意圖,第五十一頁，共五十四頁。,肝功能衰竭(shuāiji233。n)綜合征的發(fā)病機制,腎血管(xu232。))：腎小管正常、腎血流量 、GFR,肝性器質性腎衰竭 (少數(shù)(shǎosh249。i ch225。,（二）降低血氨 ◆減少氨的生成(shēnɡ ch233。ngzh236。n)或加重肝性腦病， 特別是高血氨的致病性非常重要,第四十四頁，共五十四頁。y242。 shuō),第四十一頁，共五十四頁。)抑制性遞質，是去甲腎上腺素的拮抗物。nɡ)學說,特征： 芳香族氨基酸（AAA
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