20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肝性腦病-山東大學(xué)課程中心(文件)
【正文】 ,第四十頁(yè)，共七十五頁(yè)。腺苷酸分解↑ 3. 腎臟產(chǎn)氨(renal)↑ 堿中毒→腎小管腔H+↓→NH3彌散↑,Pr、尿素(ni224。nhu225。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),Brain NH3↑,↑,43,第四十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。ng)尿素,通過(guò)(tōnggu242。nɡ)作用 (detrimental effect of ammonia on CNS),1.干擾腦能量代謝 (disturbing energy metabolism) 2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) (disturbing cerabral neutrotransmitter) 3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子(l237。,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)異常(y236。,①有人提出氨可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉泵的活性，影響復(fù)極后期膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。bāo),3. 干擾(gānrǎo)神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn) (disturbing membrane ion transport),Na+K+ATP酶,Na+,Na+,K+,K+,49,第四十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。ngdī)血氨后，昏迷并不好轉(zhuǎn),50,第五十頁(yè)，共七十五頁(yè)。,51,第五十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。ngch233。),Shunting 門(mén) 體分流(fēn ling)傳遞受阻,腦病,部位(b249。i)NT的部位,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)(jīd242。 shuō)的證據(jù),(1)門(mén)體分流術(shù)大鼠，腦內(nèi)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑、NE↓ (2)肝性腦病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度與腦功能紊亂相平行。 shuō)的不足,(1)肝硬化死亡(sǐw225。jiāng)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)(amino acid imbalance hypothesis),該學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展 歷史：Murno觀察到肝衰時(shí)，血BCAA↓，胰島素、AAA↑,某些氨基酸含量與腦病的發(fā)展平行。nb225。nɡ)引起腦病的機(jī)制(detrimental effect of aa imbalance on encephalopathy),62,第六十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。ng),腦內(nèi)色氨酸?機(jī)制(jīzh236。,氨基酸失衡引起(yǐnqǐ)腦病的機(jī)制,1. Cerebral FNT↑,2. Cerebral NT↓,3. Cerebral 5HT↑,5HT既是抑制性介質(zhì)(ji232。nɡ)學(xué)說(shuō)的不足,1. BCAA/AAA與腦病病情不平行 2. 增加BCAA不一定(yīd236。 shuō)GABA/benzodiazepines(BZ) receptor complex and hepatic encephalopathy,GABA是最主要的抑制性神經(jīng)介質(zhì)。,GABA作用(zu242。,Cl,Cl,cell,BR,BZ,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,GABA,Liver failure,GABAR↑ ↑,68,第六十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。ng)；抑制NaKATP酶活性。)學(xué)說(shuō),1 血NH3 胰高血糖素 血糖 AAA 胰島素 BCAA 2 NH3 +谷氨酸 谷氨酰胺 促色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸入腦 5HT、假性神經(jīng)遞質(zhì) 3 氨與GABA的作用相互(xiāngh249。,肝性腦病的誘因(y242。,肝性腦病的治療(zh236。⑵吸附：多采用活性碳吸附。ir243。(一)代謝障礙：物質(zhì)代謝中心。(2)枯否氏細(xì)胞的功能受抑制：伴有淤積性黃疸(hu225。,。(1)藥物半衰期延長(zhǎng)：增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒。多種肝病易發(fā)生出血傾向或出血。分泌和排泄：膽汁(包括膽鹽和膽紅素)。,THANK YOU,74,第七十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。o)原則,謹(jǐn)防誘因(y242。ngh233。,不同類(lèi)型的肝性腦病機(jī)制不同： 慢性：高血氨是主要的因素 爆發(fā)性：氨基酸失衡(shī h233。 可抑制Na+K+ATP酶活性，影響神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo) 酚、吲哚,69,第六十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。tā)因素,硫醇抑制尿素合成而干擾氨的解毒；抑制線粒體呼吸過(guò)程(gu242。ng)示意圖,GABA進(jìn)入腦內(nèi)，與突觸后膜的受體結(jié)合，引起細(xì)胞膜外Cl內(nèi)流，使神經(jīng)元呈超級(jí)化阻滯(zǔ zh236。nzh232。 盡管如此，該學(xué)說(shuō)仍是用BCAA治療肝性腦病的理論基礎(chǔ),66,第六十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。)， 又是假性神經(jīng)介質(zhì)！,65,第六十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。uguǒ) (1)5HT生成↑ (2)干擾正常遞質(zhì),實(shí)驗(yàn)表明，在肝昏迷患者腦脊液中的氨基酸當(dāng)中唯有游離色氨酸明顯高于無(wú)昏迷的肝硬化患者，且游離色氨酸與肝昏迷的出現(xiàn)、嚴(yán)重程度及其發(fā)展呈平行關(guān)系，可見(jiàn)游離色氨酸在肝性腦病發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用。,色氨酸在肝性腦病中的作用(zu242。nɡ)的機(jī)制 (pathogenesis of A
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