20xx年醫(yī)學專題—-第八章-非甾體抗炎藥-20xx(文件)
【正文】 位氫的酸性（羥布宗的pKa為4.5，保泰松為4.4），是增加其抗炎活性的原因。g242。,2.2 芳基丙酸類,源自植物生長激素 消炎鎮(zhèn)痛好、胃腸刺激小 肝臟(gānz224。):,α碳原子為手性原子，同一化合物的對映異構體之間在生理(shēnglǐ)活性、毒性、體內(nèi)分布及代謝等方面均有差異。i)消旋形式應用。ng)方法較多,第四十一頁，共七十一頁。采用生物電子等排原理，將水楊酸的羥基(qiǎngjī)換成氨基而得, 主要有： 該類藥物的抗炎和鎮(zhèn)痛活性較水楊酸類藥物并無明顯的優(yōu)勢，且副作用較多，現(xiàn)在臨床應用已大大減少。u), 俗稱昔康類（Oxicams）。,第四十四頁，共七十一頁。 鎮(zhèn)痛(zh232。,第四十六頁，共七十一頁。):,第四十八頁，共七十一頁。x236。,第五十頁，共七十一頁。j236。,第一代COX2抑制劑,對COX2 的選擇性可達數(shù)百倍以上 抑制(y236。,選擇性COX2抑制劑的結(jié)構(ji233。 該類抑制劑與COX2的共晶結(jié)構表明，甲磺?；虬被酋；勺饔?zu242。,塞來昔布（Celecoxib）,化學名: 4[5(4甲基苯基)3三氟甲基]1H吡唑1基]苯磺酰胺，又名塞利昔布。,第五十五頁，共七十一頁。,代謝(d224。 d224。,艾瑞昔布的發(fā)現(xiàn)(fāxi224。ng):,第六十頁，共七十一頁。,COX2選擇性抑制劑安全(ānqu225。 原因： 選擇性COX2抑制劑強力抑制COX2而不抑制COX1，導致PGI2產(chǎn)生受阻而TXA2不受影響，增強了血小板聚集和血管收縮，引發(fā)血管栓塞事件。nɡ fēnɡ)治療藥 （Agents Used to Treat Gout）,第六十三頁，共七十一頁。ol236。ow249。)尿酸生成的藥物 （Drugs that decrease uric acid formation）,黃嘌呤氧化酶(Xanthine oxydase, XO)是尿酸生物合成的關鍵酶。,第六十六頁，共七十一頁。ng)抑制XO而減少尿酸的生成。y242。)藥物 （Drugs that increase uric acid secretion）,該類藥物可抑制近端腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸排泄。,第六十九頁，共七十一頁。d236。,內(nèi)容(n232。開發(fā)具雙重阻斷作用的抑制劑是目前抗炎藥研究的熱點方向之一。秋水仙堿,第七十一頁，共七十一頁。ng)氮原子進一步穩(wěn)定烯醇陰離子產(chǎn)生的互變異構形式，使B異構體更為穩(wěn)定。ng)總結(jié),第八章 非甾體抗炎藥 （Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs）。 首選藥物為秋水仙堿和非甾體抗炎藥，由于后者副作用較前者小，臨床應用相對較多。x236。 可引起尿酸鹽晶體在尿路沉積(ch233。,二、促進尿酸排泄(p225。,第六十七頁，共七十一頁。 別嘌醇經(jīng)肝臟代謝，約有70％的代謝物為有活性的奧昔嘌醇, 二者共同(g242。ng 233。,一、抑制(y236。 尿酸的生物合成途徑:,第六十四頁，共七十一頁。i sh249。,第六十二頁，共七十一頁。ji224。ixi232。,艾瑞昔布的合成(h233。 2011年5月經(jīng)國家食品藥品監(jiān)督管理局批準上市。):,第五十七頁，共七十一頁。ch233。li225。ng)于COX2通道上由纈氨酸523所形成的側(cè)袋。u)特點,芳雜環(huán)或不飽和脂肪環(huán)的鄰位連接兩個苯環(huán)，即含順式二苯乙烯的結(jié)構。)致炎PG合成的同時，并不抑制生理性PG的合成, 典型不良反應少,第五十二頁，共七十一頁。 利用COX1和COX2結(jié)構的差異，可尋找選擇性COX2抑制劑。 COX1存在于大多數(shù)組織中，調(diào)節(jié)細胞的正常生理功能。 酸性的增強(zēngqi225。):,第四十九頁，共七十一頁。,代謝(d224。nɡ)作用比布洛芬、萘普生、保泰松強，與阿司匹林相似。,吡羅昔康（Piroxicam）,化學名: 4羥基2甲基N(2
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