20xx年醫(yī)學專題—-第八章-非甾體抗炎藥-20xx(存儲版)
【正文】 康（Piroxicam）,化學名: 4羥基2甲基N(2吡啶基)2H1，2苯并噻嗪3甲酰胺1，1二氧化物, 又名炎痛喜康。,代謝(d224。 酸性的增強(zēngqi225。 利用COX1和COX2結構的差異，可尋找選擇性COX2抑制劑。u)特點,芳雜環(huán)或不飽和脂肪環(huán)的鄰位連接兩個苯環(huán)，即含順式二苯乙烯的結構。li225。):,第五十七頁，共七十一頁。,艾瑞昔布的合成(h233。ji224。i sh249。,一、抑制(y236。 別嘌醇經肝臟代謝，約有70％的代謝物為有活性的奧昔嘌醇, 二者共同(g242。,二、促進尿酸排泄(p225。x236。ng)總結,第八章 非甾體抗炎藥 （Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs）。秋水仙堿,第七十一頁，共七十一頁。,內容(n232。,第六十九頁，共七十一頁。y242。,第六十六頁，共七十一頁。ow249。nɡ fēnɡ)治療藥 （Agents Used to Treat Gout）,第六十三頁，共七十一頁。,COX2選擇性抑制劑安全(ānqu225。,艾瑞昔布的發(fā)現(fāxi224。,代謝(d224。,塞來昔布（Celecoxib）,化學名: 4[5(4甲基苯基)3三氟甲基]1H吡唑1基]苯磺酰胺，又名塞利昔布。,選擇性COX2抑制劑的結構(ji233。j236。x236。,第四十六頁，共七十一頁。,第四十四頁，共七十一頁。采用生物電子等排原理，將水楊酸的羥基(qiǎngjī)換成氨基而得, 主要有： 該類藥物的抗炎和鎮(zhèn)痛活性較水楊酸類藥物并無明顯的優(yōu)勢，且副作用較多，現在臨床應用已大大減少。i)消旋形式應用。,2.2 芳基丙酸類,源自植物生長激素 消炎鎮(zhèn)痛好、胃腸刺激小 肝臟(gānz224。)羰基增強了4位氫的酸性（羥布宗的pKa為4.5，保泰松為4.4），是增加其抗炎活性的原因。,三、吡唑酮類（Pyrazolones）,N1芳基吡唑酮衍生物, 解熱(jiě r232。)PG的生物合成。nli224。,阿司匹林(ā sī pǐ l237。 1859年, 首次合成乙酰水楊酸，1899年應用于臨床(l237。,弱酸性，在空氣中穩(wěn)定，水溶液的穩(wěn)定性與溶液的pH有關 pH 6時最穩(wěn)定，半衰期可達21.8年（25℃） 在酸及堿性條件下，穩(wěn)定性較差 在潮濕的條件下易水解成對氨基酚，進一步發(fā)生氧化降解，生成亞胺醌，顏色逐漸變深，在貯存及制劑過程要特別(t232。)鎮(zhèn)痛，但毒性大,非那西?。≒henacetin），解熱鎮(zhèn)痛作用增強，曾廣泛用于臨床(l237。 對頭痛、牙痛、神經痛和關節(jié)痛等常見的慢性鈍痛效果較好，而對創(chuàng)傷性劇痛及內臟平滑肌痙攣引起的絞痛無效。 設計對環(huán)氧合酶和脂氧合酶雙重抑制劑，有望提高療效，避免COX抑制劑引發(fā)的副作用。 對COX2的選擇性抑制有望消除由于對COX1的抑制而產生的胃腸道損傷等副作用。 COX1和COX2在結構和序列長度上十分相似，COX1催化位點的關鍵氨基酸殘基在COX2中也同樣存在。,二、非甾體抗炎藥的作用(zu242。 具廣泛而復雜的生物活性，其中PGEPGI2和PGD2具較強的血管擴張作用，提高血管通透性，并增加其他炎癥介質的致炎作用，促進炎癥發(fā)展。ng)和炎癥介質（The Metabolism of AA and Inflammatory Mediator）,當細胞膜受刺激時，由磷脂酶A2和磷脂酶C催化細胞膜磷脂水解釋放花生四烯酸(arachidonic acid，AA) 花生四烯酸經兩條途徑完成(w225。i),發(fā)現非甾體抗炎藥的作用機理：抑制環(huán)氧合酶（cycloxygenase，COX） ，阻斷前列腺素（Prostaglandins，PG）的生物(shēngw249。i)而產生的一種基本病理過程。),炎癥: 機體對各種炎性刺激引起組織損害(sǔnh224。nd224。j236。按五元環(huán)上
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