冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物(文件)
【正文】 細(xì)胞附壁，使泡沫細(xì)胞生成減少而發(fā)揮抗AS作用。⑤影響細(xì)胞凋亡和增殖。⑥影響血清膽固醇代謝。那么外源性補(bǔ)充IL10，保持IL10與促炎因子之間適當(dāng)?shù)钠胶?，可為防治AS開辟一條新的途徑。IL18可強(qiáng)烈誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞生成IFNγ[19]。IFNγ還能夠增加T細(xì)胞通過內(nèi)皮細(xì)胞遷移至內(nèi)皮下，加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。Blankenberg 等［17］研究發(fā)現(xiàn)血漿 IL18 水平與 CHD 的發(fā)病率呈正相關(guān)。VEGF是高度保守的同源二聚體糖蛋白。VEGF通過作用于內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的受體，VEGFR通過自身二聚化而被激活，今兒激活PI3K是其磷酸化，pPI13K可進(jìn)一步使絲氨酸蘇氨酸激酶Akt活化。在TNFα損傷狀態(tài)下，VEGF表達(dá)增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂增殖速度增加，加快AS斑塊形成，使AS斑塊不穩(wěn)定性增加。因此檢測(cè)VEGF的表達(dá)水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預(yù)后。TNF損傷狀態(tài)下，VEGF代償性表達(dá)增加，促使血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂增值，加快AS斑塊形成。C反應(yīng)蛋白 C反應(yīng)蛋白（Creactiveprotein，CRP）是一種主要由肝臟合成的急性時(shí)項(xiàng)蛋白，與炎性反應(yīng)有密切關(guān)系。炎癥因子之間會(huì)產(chǎn)生協(xié)同作用如，IL1，IL6，TNFα，糖皮質(zhì)激素，補(bǔ)體激活產(chǎn)物等可協(xié)同促進(jìn)CRP的基因表達(dá)的上調(diào)[10]。 內(nèi)容總結(jié)
（1）冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物
炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化
AS或AS血栓形成是心血管疾病爆發(fā)的主要原因
（2）炎癥因素可破壞其穩(wěn)態(tài)水平，促進(jìn)動(dòng)脈斑塊形成，誘發(fā)AS的發(fā)生，已成為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子
（3）IL2在免疫應(yīng)答的啟動(dòng)和調(diào)節(jié)中處重要地位，故鑒定IL2系統(tǒng)的活性與心血管疾病的關(guān)系，對(duì)進(jìn)一步解釋炎癥性心臟病的發(fā)生機(jī)理，及指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均有意義
。ＰＡＲＶＥＺ等［5］研究結(jié)果表明，ＣＲＰ水平與Ｇｅｎｓｉｎｉ評(píng)分呈正相關(guān)，提示ＣＲＰ可預(yù)測(cè)冠脈病變嚴(yán)重程度，進(jìn)而幫助預(yù)測(cè)ＣＨＤ患者的病情進(jìn)展及預(yù)后。CRP具有多種生物學(xué)特性，目前大量研究認(rèn)為CRP可促進(jìn)AS的形成和發(fā)展，其機(jī)制大致如下。有研究示CHD 患者血清 TNFα水平明顯高于正常人，而且隨病情的加重而升高，尤其在AMI患者中升高最為顯著，說明 TNFα水平的高低可以反映冠
外語相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1