【正文】 化酶 偶聯(lián) (縮合 ) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T 上述的活化、碘化和偶聯(lián) (縮合 ) ，都是在同一 TG分子上進行的，故 TG分子上含有多種成分。 特點：①存于細胞外；②存量大 (50~120 days) ? 〔貯量 T4＞ T3〕 胞飲 → 水解 → 入血 T4量大 (90℅ 以上 ) ，但 T3活性高 (五倍以上 ) 第六十七頁，共一百二十六頁。 ? :甲狀腺釋放的 T4大局部在肝及其它組織轉變成 T3 ,T3的半衰期為 ，T4的半衰期為 7天。 第七十一頁，共一百二十六頁。 但過多 , 那么分解 ↑ 甲亢：肌乏力 , 消瘦 。 肝去除 ↑→膽固醇 ↓ 甲亢：血膽固醇含量常 ↓ T3與 T4對三大物質的代謝既有促進作用又有分解作用 。 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病 。 甲狀腺功能異常 第七十七頁，共一百二十六頁。 ? TSH的作用： ? 促進甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。 第八十三頁，共一百二十六頁。 〔四〕自主神經(jīng)對甲狀腺活動的調(diào)節(jié) ? 交感神經(jīng)興奮 ：甲狀腺激素合成和分泌增加 ? 副交感神經(jīng)興奮 ：甲狀腺激素合成和分泌減少 ? 第八十五頁，共一百二十六頁。 ? 甲狀旁腺激素 (PTH) ? 生理作用： ↑ 血鈣 , ↓ 血磷 * 對骨組織的作用：發(fā)動骨鈣入血 快速效應 — 幾分鐘 , ↑ 骨細胞膜通透性 延緩效應 — 1214 h~幾天 , ↑ 破骨細胞活動 第八十九頁，共一百二十六頁。 * 對骨組織的作用： 抑制破骨細胞活動 , 使溶骨過程 ↓ 成骨過程 ↑, 鈣、磷沉積 ↑ Note：對成人作用小 , 兒童作用大 第九十二頁，共一百二十六頁。 ? 1,25雙羥維生素 D3 皮膚中 (7脫氫膽固醇 ) 紫外線照射 Vit D3 肝 25〔 OH〕 Vit D3 PTH 腎 1， 25〔 OH〕 2 Vit D3 第九十五頁，共一百二十六頁。 第九十八頁，共一百二十六頁。 ? 總體：促進合成代謝 ? 糖代謝：促進組織細胞對糖的利用 促進糖原合成 , 抑制糖原異生 促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅?→血糖 ↓ ? 脂肪代謝：促進葡萄糖進入脂肪細胞 減少脂肪分解 , 促進肝合成脂肪酸 ? 蛋白質代謝：促進氨基酸進入細胞 促進 DNA和 RNA生成 加強蛋白質合成 第一百零一頁，共一百二十六頁。 胰島素的分泌調(diào)節(jié) 胰島素分泌 迷走神經(jīng) 血糖 ↑ 氨基酸、脂肪酸 ↑ 胃泌素、胰泌素、 GH T 糖皮質激素 抑胃肽 胰高血糖素 (還通過胃腸激素的間接作用 ) 腎上腺素 生長抑素 交感神經(jīng)β α 降鈣素基 因相關肽 (CGRP) 注： →為促進； →為抑制 第一百零四頁，共一百二十六頁。 第一百零八頁，共一百二十六頁。 ?代謝 ? 腎上腺皮質激素代謝滅活的主要場所是肝臟。 ? 氧化分解 ↑→糖異生 分泌過多：脂肪重新分布 →向心性肥胖 小結：“升糖、解蛋、移脂 〞 第一百一十二頁，共一百二十六頁。 、抗過敏和抗休克等應激反響的作用： 抗炎癥 增 WBC溶酶體膜的穩(wěn)定性 → 減蛋白水解酶進入組織液 抑結締組織成纖維細胞的增生 抗過敏 抑制漿細胞抗體的生成和組胺的生成 應激 反應 ① 減少有害介質的產(chǎn)生 （緩激肽 、 蛋白水解酶 、 PG等）②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供應； ③ 對兒茶酚胺的允許作用 ， 使心肌收縮力增強 ，升高血壓 。 第一百一十七頁，共一百二十六頁。 第一百二十一頁，共一百二十六頁。 第一百二十五頁，共一百二十六頁。 ACTH。T T4釋放入血后，以結合狀態(tài)和游離狀態(tài)二種形式運輸。 。 * 對小腸的作用： VD3進小腸粘膜上皮細胞。 I 活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處?！搽念惡偷鞍踪|類激素〕。 ? 生物學作用 ? 應急反響 (emergency reaction):交感 腎上腺 髓質系統(tǒng) ↑ ↑CNS興奮性 →機體警覺 , 反響靈敏 ↑肺通氣量 , 呼吸加深加快 強心 , 心輸出量 ↑, BP↑, 循環(huán)加快； 血液重新分配 , 確保重要器官血供 ? 對代謝的作用：能促進糖原及脂肪的分解、 增加組織的耗氧量 , ↑血糖濃度 , 適應緊急 情況下的能量需要 第一百二十三頁，共一百二十六頁。 0 8 16 24 〔時間〕 ACTH的晝夜周期變化 第一百一十九頁，共一百二十六頁。 第一百一十六頁，共一百二十六頁。 對物質代謝的作用 糖 促進肝糖原異生 抑制胰島素與受體結合 血糖 ↑ 分泌 ↑→ 類固醇性糖尿 蛋 白 質 促進肝外組織蛋白質分解 (特別肌肉蛋白質 ) 抑制蛋白質合成 血 AA↑ 分泌 ↑→ 生長停滯 骨質疏松 創(chuàng)口難愈 脂 肪 促進脂肪的分解 動員脂肪重新分布 酮體 ↑ 分泌 ↑→ 向心性肥胖 水 鹽 抑制 ADH的分泌 增加 GFR (但活性只有醛固酮 1/400) 分泌 ↓→ 水中毒 第一百一十四頁，共一百二十六頁。 第一百一十頁，共一百二十六頁。 醛固酮 與血中白蛋白及 CBG結合很少，主要以游離狀態(tài)存 ? 在和運輸。 〔二〕、胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié) ? 血糖水平 是最 重要的調(diào)節(jié)因素 ? 血糖 ↓ 胰高血糖素 ↑ ? 血糖 ↑ 胰高血糖素 ↓ ? 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié) ? 交感 N興奮促進分泌 迷走 N興奮抑制分泌 ? 血糖 ↓ 間接使 胰高血糖素 ↑ ? 胰島素 ? 直接作用胰島 A細胞 胰高血糖素 ↓ ? 胃腸激素 縮膽囊素和促胃液素促進作用 ? 促胰液素抑制作用 第一百零六頁，共一百二十六頁。 ? 營養(yǎng)成分的調(diào)節(jié)作用 ? 血糖水平：血糖 ↑→胰島素分泌 血糖 ↓→胰高血糖素分泌 ? 血 氨基酸 ↑→胰島素分泌 ? 血 脂肪酸、酮體 ↑→胰島素分泌 ? 其它激素的調(diào)節(jié)作用 ? 胃腸激素 (主要 GIP), GH, T T4, 皮質醇等 ? 胰高血糖素 , 生長抑素 , 兒茶酚胺 ? 神經(jīng)調(diào)節(jié) ? 交感 →抑制分泌 。 胰島素 與酪氨酸激酶受體結合 調(diào)節(jié)細胞的代謝與生長 膜外 N端：識別、結合胰島素 膜內(nèi) C端：酪氨酸激酶活性 胰島素的作用機制 注： Ⅱ 型糖尿病的 IR