【正文】 mg/d。 （ 3）正在服用氯吡格雷患者，擬行擇期冠狀動脈旁路移植手術的患者，建議手術前停用氯吡格雷至少 5天，最好 5天，除非緊急手術。 （ 4）出血危險較高的患者慎用或禁用，應用GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑期間，監(jiān)測血紅蛋白水平和血小板計數。 抗缺血治療 : 1 Beta 受體阻斷劑 。 無禁忌者常規(guī)用 口服 倍他洛克 :,bidtid…50mg,tid 靜脈 倍他洛克 : 5mg + 5% GS IV,慢 ! 禁忌 /慎用 :低血壓 ,竇緩 傳導阻滯 ,急性左心衰 . 急性冠脈綜合癥和 心臟性猝死的防治進展 2023 Cui B受體拮抗劑 治療 急性冠脈綜合征 ? 抗缺血藥物應用 （ 1）硝酸酯類： 為一線抗 ACS藥物，但不降低病死率；禁用于降血壓、伴腦血管意外、青光眼和 24h內用過昔多芬（ sildenafil）等；應防治耐藥性。 160 mg/dL = mmol/L 急性冠脈綜合征 ? 調脂藥物應用 2023年 ACS全球注冊研究所（ GRACE）結果和 2023年美國 ATPⅢ 補充說明等均主張： ACS患者應盡早（ 24h）服用他汀類藥物，可使 1年內死亡危險降低 25%等。 2 腎功能問題 。 ? 只有臨床癥狀不典型，或 ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 再灌注治療（ Reperfusion therapy） ? 能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注； ? 能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學； ? 能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生； ? 降低住院病死率，并改善長期預后； ? 是 Q波型 AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好； ? 主要包括溶栓治療和急診 PTCA＋支架植入； ? CABG：國內條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 禁忌證 出血并發(fā)癥 ? 出血傾向和凝血功能障礙者； ? 胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者； ? 不能控制的高血壓（ ?160/110mmHg）； ? 半年內 TIA或腦血管病發(fā)作史； ? 兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者； ? 嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 冠脈再通的判斷 ? 胸痛明顯減輕或緩解； ? ECG上抬的 ST段在 2hr內回復 50％以上； ? 出現再灌注心律失常（ AW： PVCs,加速性室性自主心律， Vf； IPW：嚴重心動過緩、 BP?和 AVB）， 經處理都能恢復； ? 酶峰提前（ MBCK前移到 14小時內）； 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 并發(fā)癥 ? 出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化 道出血 12％，顱內出血 %； ? 過敏： SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹； ? 低血壓： SK、 rSK多見，也可能是下、后壁 AMI的再灌注所致。 藥物首選西地蘭 、 ATP、 不宜選用負性肌力藥物：鈣拮抗劑 、 心律平 。其發(fā)病率為 每年50100人 /10萬人群， 隨著人們生活及飲食習慣的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢 主動脈夾層： 發(fā)病機制 ? 本病主要表現為主動脈中層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。 ? 疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 ? 胸痛 可見于 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 型ＡＤ ? 腹部劇痛 常見于 Ⅲ 型ＡＤ 主動脈夾層： 臨床表現 ? 主動脈瓣關閉不全 ? 突發(fā)主動脈反流 是Ａ型 AD常見并發(fā)癥 ? 目前認為其發(fā)病原因 可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致 ? 易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全 主動脈夾層： 臨床表現 ? 急性心肌梗塞 ? 冠狀動脈開口受累 ， 導致急性心肌梗塞 ， 以右冠多見 ? 這種情況可能掩蓋 AD的診斷 ， 如進行溶栓治療會引起嚴重后果 ， 早期死亡率高達 71% ，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況 。 MRI不僅能顯示內膜瓣形態(tài) , 而且能很好顯示內膜瓣撕裂的位置及其出口位置 ，而 MRI可有效顯示內膜瓣開口位置、形態(tài) , 同時可以全面顯示病變血管的全貌 ? 血管造影：最早用于主動脈夾層患者的確診手段 主動脈夾層的診斷要點 ? ①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 ? ②疼痛伴休克樣證候 ， 而血壓反而升高或正常或稍降低 ? ③短期內出現主動脈瓣關閉不全和 (或 )二尖瓣關閉不全的體征 ， 可伴有心力衰竭 ? ④突發(fā)急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 ? ⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 ? ⑥本病確診有賴于影像學診斷技術 主動脈夾層的治療 ? 藥物治療 ? 手術 ? 血管內導管介入治療 主動脈夾層的治療： 急性期處理 ? 立即將病人送監(jiān)護室，監(jiān)測心電圖、血壓、中心靜脈壓、呼吸和尿量 ? 疼痛劇烈者可給予嗎啡類藥物止痛及鎮(zhèn)靜藥，嚴格臥床休息 ? 休克者積極抗休克，靜脈輸全血，血漿或代血漿，必要時用多巴胺或阿拉明等 ? 呼吸困難，發(fā)紺者取半臥位、吸氧 ? 合并心梗者禁用溶栓或抗凝治療 主動脈夾層的治療： 藥物治療的必要性 ? 藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后立即進行的必要治療手段 ? 無并發(fā)癥的 DｅＢａｋｅｙ Ⅲ 型ＡＤ療效明確 ,不亞于外科治療 ? 穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層 ? 病情已不可能實施手術 ? 長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施 藥物治療主要目標 ? 降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁的壓 ? 盡可能降低控制心臟左室收縮速率 ,降低ｄｐ /ｄｔ（ 等容收縮期左心室內壓力上升的最大速率 ） ,使搏動性張力下降 主動脈夾層的治療： 藥 物 治 療 ? 較理想的藥物為 ? Β 受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物 ? 抗高血壓作用的藥物 ? 鈣通道阻滯劑 ? 利尿劑控制血壓 ? 血管緊張素轉換酶抑制劑 ? 血管緊張素受體拮抗劑 ? 鎮(zhèn)靜劑 ? 通便藥 ? 對癥、支持治療 主動脈夾層的治療： ? 聯合應用血管擴張劑和 β 受體阻滯劑，控制收縮壓在 100120甚至 7080mmHg，首選硝普鈉和 β 腎上腺受體阻滯劑 ? 注意保證尿量在 25ml/h以上 ? 上述藥物療效不佳者可選用二氮嗪， ACEI類，特拉唑嗪等 ? 對 β 受體阻滯劑有禁忌者，可選用鈣離子拮抗劑 主動脈夾層的治療： ? 多數病人降壓后疼痛癥狀明顯緩解，一些并發(fā)癥也有所好轉；但血壓不高的病人不宜降壓，僅減弱心肌收縮力加對癥治療；即有利于病情緩解 ? 若病人出現嚴重的低血壓，應考慮心包填塞瘤體破裂，心包填塞時行心包穿刺弊大于利，若病情穩(wěn)定應盡快手術 ? 經初步處理后，如病情穩(wěn)定，無心、腦、腎等重要器官供血受累，無夾層動脈繼續(xù)擴大或破裂的跡象，可暫緩手術繼續(xù)藥物治療 主動脈夾層的治療： 手術治療 急性期應內科治療 ,此期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓 ,則必須立即中轉手術 主動脈夾層的治療： 導管介入 ? 優(yōu)點 ? 導管介入手術創(chuàng)傷小 、 恢復快 ,多數患者能耐受 ? 避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥 肺栓塞（ PE） ? 定義： 是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床后病理生理綜合征。 ? 誤診率 70％～ 90％，未經治療的 PE死亡率約 30%。 肺栓塞（ PE）： 流 行 病 學 ? PE的診斷經常是困難的，并常常被漏診。 ? 若不屬于上述情況則診斷非大片狀 PE。 ? 從長期來說，反復的栓塞或肺血管系統的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。 ? 實際上，在尸檢中 PE的發(fā)生率（住院病人中約１２～１５％）３０年來并無變化。最常見的栓子是血栓。 ? 發(fā)病機制 ? 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外 ? 夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口 ， 或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支 ， 引起分支口狹窄 、 閉塞而致腦脊髓急性缺血 。 據統計報道，發(fā)病后 15分鐘死亡率為20%。 ? 血流動力血穩(wěn)定者首先應進行鑒別診斷 (1)有冠心病或其他器質性心臟病往往提示室速 (2)既往心電圖有差傳、束支阻滯（或頻率依賴性束支阻滯）、房室旁路，發(fā)作時心電圖 QRS圖形與以往相符者 提示室上性來源 寬 QRS心動過速的處理 (3)有左室功能損害和心衰征象者首選胺碘酮 (4)無器質性心臟病和血流動力學穩(wěn)定的患者可選用普羅帕酮 ? 如經過上述方法仍不能明確心動過速的類型，可考慮電轉復或靜脈應用胺碘酮 ，原則上按室速處理 緩慢性心律失常 ? 分類： ? 病態(tài)竇房結綜合征 ? 房室阻滯 ? 室內傳導阻滯 緩慢性心律失常： 臨床表現 ? 主要取決于心動過緩地程度，如心率不低于50bpm，可以不引起癥狀 ? 癥狀性心動過緩：指直接由于心率過于緩慢，導致心排出量下降，重要臟器及組織尤其大腦供血不足而產生的一系列癥狀。對年輕的高?；颊撸M用不是問題時，應首選 rtPA 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 ? 溶栓治療的存在問題 再通率低， TIMI II/III級血流率 60－ 80％ TIMI III級血流率 40－ 50％ 禁忌癥－適合溶栓者僅 50％左右 出血并發(fā)癥－消化道出血 12％，顱內出血 % 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 ? 急診 PTCA＋ 支架 優(yōu)點： ? 冠脈再通率高，約 90％； ? TIMI III級血流率高達 85％； ? 再閉率很低； ? 無出血并發(fā)癥； ? 禁忌證很少。 24小時內定時測 CPK和 MBCK，看酶峰提前與否； 溶栓 8小時起用肝素 7500U IH Q12h?7天，同時服 ASA300mgQd ?7天，然后改 50mg Qd，終身服藥。 急性心肌梗塞（ AMI）：治療 ? 溶栓治療 缺點： ? 有禁忌證； ? TIMI III級血流低， 3035％； ? 再閉塞率高，約 30％； ? 出血并發(fā)癥，顱內出血 %。 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 1020?g/min，根據血壓調整 劑量。 4 長期治療 改善生活方式 : 戒煙限酒 , 合理飲食 ,心態(tài)平衡 ,控制體重 ,適量運動 . 急性冠脈綜合癥和 心臟性猝死的防治進展 2023 Cui 其 他 治療 急性心肌梗塞（ AMI） ST段抬高 ? AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死 ? 病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞 ? 及時診斷是正確治療的基礎； ? 診斷：典型的臨床表現 ECG動態(tài)演變 有任何 2個均可 心肌酶異常 ? 確診 急性心肌梗塞（ AMI） ? 因此，持續(xù)胸痛 30 ’ ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含 NTG 12＃不緩解， ECG前壁（ V16）、下壁（ II、 III、 AVF、 V79）導聯 ST?或 CLBBB即可確診。 ② 中危 ACS患者推薦目標 LDLC130mg/dl(),選擇目標 100m