17章水電解質鈣磷(文件)
【正文】 促進溶骨 → 使骨中鈣、磷釋出 → 血鈣 ↑ ， 抑制破骨細胞轉化為骨細胞，抑制骨細胞 生成膠原，從而 促進溶骨 抑制成骨 （ 3）促進腎遠曲小管對鈣的重吸收抑制腎近曲 小管對磷的重吸收 降鈣素（ CT） —— 甲狀腺濾泡旁細胞 （ C細胞）分泌 ， 32肽 血 [Ca2+] ↑ CT 分泌 ↑ 血 [Ca2+] ↓ CT 分泌 ↓ 呈正相關 血 [Ca2+] CT 作用： （ 1）抑制小腸對鈣的吸收。 二、種類 主要包括有鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、錫硅、釩、鎳、鉻、氟、鉬、鈷、等。絕大部分鐵儲存及再利用。 ② 胃液中胃酸促進鐵從非卟啉類化合物中釋放并 將 Fe3+還原為 Fe2+， ③ 在小腸 pH條件下， Fe2+ 鹽溶解度大于 Fe3+ 鹽。 受體學說 載體學說 （三）鐵的運輸及貯存 自腸道吸收的 Fe2+ Fe3+ 銅蘭蛋白 鐵氧化酶 Fe3+與運鐵蛋白結合 骨髓合成 Hb 90％ 鐵蛋白、含鐵血黃素貯存 （四）鐵的排泄 正常情況下，吸收與排泄保持動態(tài)平衡 糞便 —— 除食物中鐵外 胃腸道上皮細胞脫落 腎排出 —— 泌尿、生殖道細胞 脫落 汗 皮膚脫屑 ～1mg/日 食物鐵（ 10～ 15mg/天） 血漿鐵總量 3mg 周轉 35～ 40mg/天 排泄 胃腸道粘膜脫落，膽汁排出，泌尿道、生殖道細胞脫落，汗、皮膚脫屑。 。 ? ？ ? ？各有何作用？ ? 、最低需水量是多少？ ? ？ ? 。 吸收的鐵在腸粘膜中小部分與脫鐵鐵蛋白結合形成鐵蛋白貯存，其余入血運至身。 Fe3+ Fe2+ 胃酸 VitC 半胱氨酸 GSH （ 缺乏胃酸導致缺鐵性貧血） 影響鐵吸收的因素： 先決條件： 食物中含 Fe化合物必需保溶解狀態(tài) ； ① 非卟啉類含鐵化合物中鐵的吸收與其離子化程 度成正比。 紅細胞破壞釋放出的 Hb鐵可重新利用。 （ 3）抑制腎近曲小管對鈣、磷的重吸收。 其分泌受 [Ca＋ ]調節(jié) 作用： （ 1）促進小腸鈣磷吸收。 （回顧膽固醇代謝） ? 維生素 D3 的活化及調節(jié) 24. 25（ OH） 2D3（無活） D3 25（ OH） D3 1. 25（ OH） 2D3 肝微粒體 25羥化酶 （ +） 1α羥化酶 腎 （－） （－） PTH 血 [Ca2+]↓ （ +） 血 [ P]↓ （ +） CT （－） 腎 24 羥化酶 （ +） 作用： （ 1）促進小腸 Ca、 P吸收。 腎 70％（其中 85～ 95％重吸收） 腸 30％ （ 2）排泄 影響因素： PTH抑制磷的重吸收； 腎功能不全者排出 ↓ 血[P]↓ ，重吸收 ↑ 反之，血 [P] ↑ ，重吸收 ↓ 。 血 [Ca2+] 正常值時， 100％重吸收； 血 [Ca2+] 正常值時， 重吸收 ↓ 。 ? 食物中鈣磷比一般為 1∶1 ～ 1∶2 ，有利于鈣， ? 磷吸收；若磷酸鹽過多，在腸道內形成難溶 ? 的磷酸鈣復合物而抑制鈣磷的吸收。 [Ca] [ P]35時， 骨中鈣磷釋出 ↑ 使 骨鹽 溶解，影響骨組織鈣化及成骨作用，可能會 發(fā)生佝僂病。 血漿鈣 （ ～) 離子鈣 可擴散鈣 結合鈣 檸檬酸鈣 蛋白結合鈣 — 非擴散鈣 血漿蛋白含量 ↑ 蛋白
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