水電解質(zhì)、酸堿平衡習(xí)題與答案(文件)
【正文】 瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。，其機制根椐Nernst方程, Em≈ [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。1．機體的正常代謝必須處于 ( ) B．碳酸釋出的H＋ D．脂肪代謝產(chǎn)生的H＋ A．碳酸 C．乳酸 E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] C.[Hbˉ]/[HHb] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標(biāo)是 ( ) （SB） （BE）10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有 ( ) 14．急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 ( ) 18．下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) ＋影響鈣內(nèi)流 21． 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( ) 25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的 ( ) 28．如血氣分析結(jié)果為PaCO2 升高，同時HCO3－降低，最可能的診斷是 ( )29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( ) +升高 －增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 ( ) +釋出，腎內(nèi)H+Na+交換升高 +內(nèi)移，腎內(nèi)H+Na+交換降低 －氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高 二、問答題1. 試述pH ?有哪些類型?為什么?2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH ，PaCO2 （），HCO3ˉ mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? ②分析病人昏睡的機制。，pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC03－重吸收。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。在紛雜的塵世里，為自己留下一片純靜的心靈空間，不管是潮起潮落，也不管是陰晴圓缺，你都可以免去浮躁，義無反顧，勇往直前，輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時間，總會看清一些事。努力過后，才知道許多事情，堅持堅持，就過來了。只有你自己才能把歲月描畫成一幅難以忘懷的人生畫卷。歲月是有情的，假如你奉獻給她的是一些色彩，它奉獻給你的也是一些色彩。有時候覺得自己像個神經(jīng)病。1. 若不給自己設(shè)限，則人生中就沒有限制你發(fā)揮的藩籬。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。pH ：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。 +內(nèi)移，腎內(nèi)K+Na+交換升高36．下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( ) +內(nèi)移，腎內(nèi)H+Na+交換升高 +釋出，腎內(nèi)H+Na+交換降低 32．堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( ) 31．某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH ，PaCO2 kPa （），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是
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