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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一講----傳染病學(xué)總論-wenkub

2024-11-16 00 本頁面
 

【正文】 異性免疫 特異性免疫 * 促進(jìn)病理生理過程及組織損傷的 變態(tài)反應(yīng),第二十一頁,共八十八頁。ow249。ng)紊亂的某些化合物,可分為內(nèi)毒素和外毒素。,二、感染過程中病原體的作用(zu242。,第十七頁,共八十八頁。ng),侵犯或侵入機體的特定部位,并能生長繁殖,稱為感染“建立”.,感染(gǎnrǎn)與免疫(infection and immunity),*病原體 (pathogen)—感染人體后可導(dǎo)致疾病的微生物與寄生蟲。)應(yīng)答的作用 四、感染過程的表現(xiàn),第十四頁,共八十八頁。qū)也沒有幸免于難.,傳染病防治的長期性和艱巨性 防治傳染病任務(wù)十分嚴(yán)峻, 肩負(fù)(jiānf249。 我國感染者:截至2008年2月26日確診病例30例,死亡20例。)32個國家和地區(qū) 全球確診病例8437例,死亡813例 我國確診病例5327例,死亡348例,第十一頁,共八十八頁。 一些聞所未聞的病原生物不斷引起新的傳染病的暴發(fā)和流行 伯氏疏螺旋體引起的萊姆?。?982年) 大腸桿菌O157:H7引起的出血性腸炎(1982年) 戊型肝炎病毒引起的戊型肝炎(1988年) 霍亂弧菌O139引起的霍亂(1992年) 朊毒體引起的新型克雅病(1996年) 尼帕病毒引起的尼帕病毒腦炎(1998年),第十頁,共八十八頁。,好景不長(hǎo jǐnɡ b249。n)放松了對傳染病的預(yù)防和控制.,20 世紀(jì)的前半期稱之為公共衛(wèi)生的“黃金時代”,隨社會經(jīng)濟發(fā)展,生物(shēngw249。,第七頁,共八十八頁。據(jù)估計死亡人數(shù)以每年30%左右(zuǒy242。nzh242。,傳染病學(xué) 研究(y225。)流行病學(xué)和預(yù)防措施的研究, 促進(jìn)患者康復(fù),減低或消除傳染性,控制其在人群中流行,以求達(dá)到防治結(jié)合的目的。)感染性疾病,感染性疾病(j237。,感染性染病(rǎn b236。n),第一頁,共八十八頁。,傳染病,定義: 病原(b236。ng),定義: 指由病原體感染(gǎnrǎn) 所致的疾病,包 括傳染病和非傳 染性感染性疾病。b236。,目的(m249。njiū)各種傳染病在人體內(nèi)發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。ng)的瘟疫,第五頁,共八十八頁。u)的速度逐年上升,迄今為止死于此疫的人數(shù)為69人。,第八頁,共八十八頁。)科學(xué)技術(shù)進(jìn)步和對傳染病的有效控制,本世紀(jì)50年代以來出現(xiàn)了人類健康的轉(zhuǎn)變(health transmission )的跡象, 全球范圍平均期望壽命大幅度提高, 疾病譜和死亡譜從傳染病向以慢性非傳染病為主的方向轉(zhuǎn)變,所以,有學(xué)者認(rèn)為傳染病不再(b249。 ch225。,嚴(yán)重急性(j237。,人禽流感 human avian influenza,全球(qu225。,第十二頁,共八十八頁。)的使命任重而道遠(yuǎn)。,一、感染(gǎnrǎn)的概念,第十五頁,共八十八頁。,第十六頁,共八十八頁。,機會性感染 當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免 疫功能受損或機械損傷,原來寄居或致 病力很弱的微生物侵入(qīnr249。y242。,同一種傳染病中,入侵(r249。)與遺傳等因素而發(fā)生變異。,機體(jītǐ)的免疫反應(yīng),非特異性免疫(miǎny236。,感染(gǎnrǎn)過程中人體和病原體的斗爭,機體免疫反應(yīng)(fǎny236。ch233。)強大時,人體(r233。ngd225。ntǐ),變成病原攜帶狀態(tài),稱為健康攜帶者,成為傳染源。)應(yīng)答,病原體/機體變態(tài)反應(yīng),組織損傷,病理改變、臨床表現(xiàn),第二十八頁,共八十八頁。 顯性感染過程結(jié)束后: ①病原體可被清除,感染者獲得較穩(wěn)固免疫力, 不易再受感染。在許多傳染病中是重要的傳染源。n)化而不引起顯性感染,但又不足以將病原體清除時,病原體便可長期潛伏起來,待機體免疫功能下降時,才引起顯性感染。n)攜帶狀態(tài)次之, 顯性感染所占比重最低, 后者一旦出現(xiàn)易于識別,感染過程(gu242。n)攜帶狀態(tài)(carrier state) 潛伏性感染(latent infection),五種表現(xiàn)在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化,第三十二頁,共八十八頁。ng)機制,第三十四頁,共八十八頁。,一、傳染病的發(fā)生(fāshēng)、發(fā)展,入侵門戶 不同病原體有不同的入侵門戶,只有(zhǐyǒu)入侵門戶適當(dāng),病原體才能定居、繁殖及引起病變. 如傷寒桿菌必須經(jīng)口感染,白喉桿菌一般經(jīng)鼻咽感染,破傷風(fēng)桿菌經(jīng)傷口感染。,二、組織(zǔzhī)損傷的機制,直接侵犯:如阿米巴原蟲(yu225。,第三十八頁,共八十八頁。,(一)、流行(lich233。,傳染源,傳染源: 指病原體在體內(nèi)繁殖并排出體外的人和動物。,傳播(chu225。,人群(r233。n)該傳染病發(fā)生流行。ng)過程的基本條件,傳染源,(source of infection),患者(hu224。hu236。i x236。n chu225。nɡ b236。)于其他疾病。 時間:季節(jié)性 空間:地方性,顯性或隱性感染后都可產(chǎn)生特異性保護(hù)性免疫。nɡ)特征,病程發(fā)展的階段性 常見癥狀與體征 臨床(l237。x236。,*幾個名詞解釋: 復(fù)發(fā) (relapse)—有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期後已穩(wěn)定退熱一段時 間,初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)(chūxi224。nɡ ji224。 bāo)系統(tǒng)反應(yīng),發(fā)熱具有雙重意義; 熱型是傳染病重要特征之一,有診斷和鑒別診斷價值;,皮疹和粘膜疹 皮疹出現(xiàn)時間,順序,分布,形態(tài),退疹后改變對出疹性傳染病診斷有重要參考價值;,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)充血,增生,臨床表現(xiàn)為肝,睥,淋巴結(jié)腫大。,麻疹(m225。,瘀斑,第五十八頁,共八十八頁。n chu225。x236。,第五節(jié) 傳染病(rǎn b236。,第六十一頁,共八十八頁。),第六十二頁,共八十八頁。li225。li225。,傳染病的預(yù)防(y249。f225。ng)、梅毒、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、流行性出血熱、狂犬病、鉤端螺旋體病、布魯菌病、炭疽、流行性乙型腦炎、肺結(jié)核、血吸蟲病、瘧疾、登革熱、甲型H1N1流感。f225。,傳染病的預(yù)防(y249。f225。,第四條 對乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、炭 疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取本法所稱甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。,第七十一頁
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