20xx年醫(yī)學專題—肝衰竭診療指南20xx講訴-wenkub
2024-11-14 12 本頁面
【正文】 40％(或INR≥1．5)，并排除其他原因者；④失代償性腹水；⑤伴或不伴有肝性腦病。,（三）慢加急性(j237。),起病較急，2～26周出現(xiàn)以下(yǐxi224。ng)起病，2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度及以上肝性腦病(按Ⅳ度分類法劃分)并有以下表現(xiàn)者：①極度乏力，有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴重?肖化道癥狀；②短期內(nèi)黃疸進行性加深；③出血傾向明顯，血漿凝血酶原活動度(PTA)≤40％(或INR≥1．5)，且排除其他原因；④肝臟進行性縮小。,(一）急性(j237。n),肝衰竭的臨床診斷需要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查等綜合分析而確定。ngyīn),第四頁，共三十二頁。ngy236。nzhǎn),2005年 美國肝病學會發(fā)布《急性肝衰竭處理》的意見書 2006年10月 中華醫(yī)學會感染病學分會肝衰竭與人工肝學組合中華醫(yī)學會肝病學分會重型(zh242。肝衰竭(shuāiji233。ngx237。),多種因素引起的嚴重肝臟損害，導致其合成、解毒、排泄和生物轉化等功能發(fā)生(fāshēng)嚴重障礙或失代償，出現(xiàn)以凝血功能障礙、黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組癥候群。,分類(fēn l232。 組織病理學檢查在肝衰竭的診斷、分類及預后判定中有重要價值，但由于肝衰竭患者的凝血功能(gōngn233。x236。 組織學表現(xiàn)：肝細胞呈一次性壞死，可呈大塊或亞大塊壞死，或橋接壞死，伴存活肝細胞嚴重變性，肝竇網(wǎng)狀支架塌陷或部分塌陷。)表現(xiàn)者：①極度乏力，有明顯的消化道癥狀；②黃疸迅速加深，血清總膽紅素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升≥17．1 Ixmol／L；③伴或不伴有肝性腦?。虎艹鲅獌A向明顯，PTA≤40％(或INR≥1．5)并排除其他原因者。x236。 組織學表現(xiàn)：在慢性肝病病理損害的基礎上，發(fā)生新的程度不等的肝細胞壞死性病變。ng)肝衰竭,在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退和失代償：①血清TBil明顯升高；②白蛋白明顯降低；③出血(chū xiě)傾向明顯，PTA≤40％(或INR，1．5)，并排除其他原因者；④有腹水或門靜脈高壓等表現(xiàn)；⑤肝性腦病。n chu225。 y236。,治療(zh236。 一、內(nèi)科(n232。 y236。對HBV DNA陽性的肝衰竭患者，不論其檢測出的HBV DNA滴度高低，建議立即使用核苷(酸)類藥物抗病毒治療，應注意晚期肝衰竭患者因殘存肝細胞過少、再生能力嚴重受損，抗病毒治療似難以改善肝衰竭的結局。盡可能確定非處方藥的成分(III)。(III),第十五頁，共三十二頁。,防治(f225。o fǎ)可防止腦水腫，降低顱內(nèi)壓(III)。)并發(fā)癥（二）,肝性腦病 ①去除誘因，如嚴重感染、出血及電解質(zhì)紊亂等(III)； ②限制蛋白飲食(III)； ③應用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌腸，可酸化腸道，促進氨的排出，調(diào)節(jié)微生態(tài)，減少腸源性毒素吸收(III)； ④視患者的電解質(zhì)和酸堿平衡(p237。,防治(f225。,第十九頁，共三十二頁。腎損傷等并發(fā)癥常見相互關聯(lián)及連續(xù)發(fā)展(fāzhǎn)。III,第二十頁，共三十二頁。I ②對門靜脈高壓性出血患者，為降低門靜脈壓力，首選生長抑素類似物，也可使用垂體后葉素(或聯(lián)合應用硝酸
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