20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性肺損傷--幻燈-wenkub
2024-11-09 14 本頁面
【正文】 頁。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（C級(jí)）,第十二頁，共二十八頁。,呼吸(hūxī)支持,氧療：往往難以奏效(z242。nɡ)特征,急性起病，在直接或間接肺損傷后1248小時(shí)內(nèi)發(fā)病 常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正 肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕啰音，或呼吸音減低 早期病變以間質(zhì)性為主，胸部(xiōnɡ b249。 部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14天，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化、肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。 肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓,第六頁，共二十八頁。nglǐ)生理,ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。jiān)越長，ALI/ARDS患病率越高，危險(xiǎn)因素作用24h、48h、72h時(shí)，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%,第四頁，共二十八頁。 x237。ufā)因素,直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等 間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、急性重癥胰腺炎、大量輸血(shū xu232。ng)過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)(yīxu233。x236。ng)肺損傷/急性(j237。)分會(huì),第一頁，共二十八頁。 以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。)、體外循環(huán)、彌漫性血管內(nèi)凝血等。nɡ b236。,病死率,19671994年國際正式發(fā)表的臨床研究進(jìn)行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人） 中國(zhōnɡ ɡu243。 肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而(c243。,病 理,少數(shù)第一周內(nèi)可緩解 多數(shù)患者發(fā)病57天后病情仍然進(jìn)展，進(jìn)入亞急性期 在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，部分微血管(xu232。,第七
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