20xx年醫(yī)學專題—急性肺損傷--幻燈-wenkub
2024-11-09 14 本頁面
【正文】 頁。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣（C級）,第十二頁，共二十八頁。,呼吸(hūxī)支持,氧療：往往難以奏效(z242。nɡ)特征,急性起病，在直接或間接肺損傷后1248小時內發(fā)病 常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正 肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕啰音，或呼吸音減低 早期病變以間質性為主，胸部(xiōnɡ b249。 部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14天，病理上常表現為嚴重的肺纖維化、肺泡結構破壞和重建。 肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓,第六頁，共二十八頁。nglǐ)生理,ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。jiān)越長，ALI/ARDS患病率越高，危險因素作用24h、48h、72h時，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%,第四頁，共二十八頁。 x237。ufā)因素,直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等 間接肺損傷因素：嚴重感染、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、急性重癥胰腺炎、大量輸血(shū xu232。ng)過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。)會重癥醫(yī)學(yīxu233。x236。ng)肺損傷/急性(j237。)分會,第一頁，共二十八頁。 以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現為非均一性的滲出性病變。)、體外循環(huán)、彌漫性血管內凝血等。nɡ b236。,病死率,19671994年國際正式發(fā)表的臨床研究進行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人） 中國(zhōnɡ ɡu243。 肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而(c243。,病 理,少數第一周內可緩解 多數患者發(fā)病57天后病情仍然進展，進入亞急性期 在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，部分微血管(xu232。,第七
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