【正文】 血障礙等，而最關(guān)鍵的機(jī)制是血流的再灌注。 有人認(rèn)為出血性腦梗死的發(fā)生與糖尿病患者毛細(xì)血管內(nèi)皮受損易破裂出血有關(guān)。側(cè)支循環(huán)引起出血性腦梗死的可能機(jī)制，據(jù)認(rèn)為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損害，病程第 2周，水腫消退側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死之毛細(xì)血管破裂引起梗死周邊斑點(diǎn)或片狀出血。大面積腦梗死好發(fā)于顱底 Willis環(huán)的前半局部，栓塞面積按 Pullicino計(jì)算法， 15ml以上為大面積栓塞。當(dāng)栓子引起血管閉塞后，由于正常纖溶機(jī)制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴(kuò)張，使栓子向閉塞血管的遠(yuǎn)端推進(jìn)，因此在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細(xì)血管內(nèi)皮滲漏，當(dāng)再灌注后受強(qiáng)力動(dòng)脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，這種出血可以很廣泛。 總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)，和梗死面積大小有關(guān)，和梗死后的時(shí)間及溶栓、抗凝、血管擴(kuò)張藥的使用有關(guān)。 病因 腦梗死抗凝治療，即被動(dòng)地使機(jī)體增加肝素或類肝素物質(zhì)，以加強(qiáng)抗凝過程，阻止凝血或血栓。 出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關(guān)系。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。 病因 出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況： ①心源性腦栓塞： 多種心臟疾病在心律驟變時(shí)栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易于再通，受損血管壁脆弱易破。1984年 Calamde病理報(bào)告，出血性腦梗死占腦梗死的 80%，以心源性腦梗死繼發(fā)出血最常見。 流行病學(xué) 我國 1986～ 1990年大規(guī)模人群調(diào)查顯示，腦卒中發(fā)病率為 萬～ 217/10萬，患病率為 719/10萬～ ，死亡率為 116/10萬～。 概述 堵塞區(qū)血管壞死、繼發(fā)破裂而引起出血，即形成出血性腦組織梗死。 概述 出血性腦梗死 (hemorrhagic infarction， HI)是指在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，腦 CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。 英文名稱 hemorrhagic infarction 第二頁，共五十八頁。 別名 出血性堵塞形成；腦梗死后腦出血 第三頁，共五十八頁。這種現(xiàn)象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血。常見于腦栓塞、低血壓所致的梗死等。男性發(fā)病率高于女性，男 ∶ 女為 ∶ 1～ ∶ 1。 第八頁，共五十八頁。當(dāng)血液重新涌入時(shí)即發(fā)生栓塞區(qū)出血。 第十頁，共五十八頁。出血性腦梗死發(fā)生與梗死面積呈正相關(guān)，梗死面積越大，出血性腦梗死發(fā)生的幾率越高?？鼓脱軘U(kuò)張藥雖然可使出血性腦梗死發(fā)生率增加，但是對(duì)有臨床意義的出血性腦梗死概率是否增加，不能肯定。 第十二頁，共五十八頁。 第十三頁，共五十八頁。 大面積腦梗死時(shí)常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退后，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧腦血管通透性增強(qiáng)，易發(fā)生滲血及出血。另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細(xì)血管增生活潑，容易與軟腦膜血管的側(cè)支循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會(huì)出現(xiàn)血液滲出。 出血性腦梗死與多種因素有關(guān)，但發(fā)病時(shí)間的遲早直接影響病程經(jīng)過和臨床預(yù)后。 第十七頁，共五十八頁。 第十八頁，共五十八頁。出血量大時(shí)，在低密度區(qū)內(nèi)有高密度血腫圖像，且常有占位效應(yīng)，病灶周圍呈明顯水腫。腦 CT掃描顯示： 多在原有低密度梗死灶內(nèi)出現(xiàn)有點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀混雜密度影或團(tuán)塊狀的高密度影。 (2)中型： 出血性腦梗死發(fā)病時(shí)間在腦梗死后 4～ 7天，發(fā)生出血性腦梗死后原有的腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征不緩解或在原來的根底上病情加重，可表現(xiàn)為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識(shí)障礙，預(yù)后較好。對(duì)于出血性腦梗死有診斷價(jià)值的臨床表現(xiàn)主要有頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、腦膜刺激征陽性等。 第二十三頁，共五十八頁。發(fā)生機(jī)制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認(rèn)為與視丘下前部、后部、灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。 并發(fā)癥 腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長(zhǎng)期臥床，活動(dòng)不便，容易對(duì)于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。③食欲減退，不思飲食。 并發(fā)癥 ⑥體重迅速下降。③同時(shí)有軀體病癥，包括交感神經(jīng)興奮病癥，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的病癥，如多尿、胃腸活動(dòng)增加而致腹瀉。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。出血性腦梗死急性期及亞急性期 CT呈高密度影，慢性期那么逐漸呈等密度或低密度影，有增強(qiáng)效應(yīng)。①出血性梗死 Ⅰ 型： 即沿著梗死灶邊緣小的斑點(diǎn)狀密度增高。伴有輕度占位效應(yīng)。出血性腦梗死多見于梗死發(fā)病后 1～ 2周，且大面積梗死者多見，皆為原梗死灶內(nèi)出血及周圍水腫，多表現(xiàn)為原病癥體征加重。 (2)病變部位分布： 李堯等報(bào)道 9例經(jīng) MRI證實(shí)、 39例經(jīng) CT證實(shí)的出血性腦梗死 48例，腦CT掃描或腦 MRI檢查時(shí)間為發(fā)病 2～ 21天，病灶分布為： 顳葉 16例，頂葉 2例，顳頂葉 8例，顳枕葉 4例，顳枕頂葉 5例，基底核區(qū) 8例，丘腦 3例，小腦 2例。劉正松等報(bào)道 21例出血性腦梗死，大腦中動(dòng)脈分布區(qū)大面積梗死 8例，小腦半球大面積梗死 3例，多發(fā)性梗死 10例。 其他輔助檢查 (3)表現(xiàn)類型： ①非血腫型： 表現(xiàn)為原有梗死區(qū)內(nèi)的繼發(fā)性高密度影，呈點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀或環(huán)狀散在分布的混雜密度影或團(tuán)塊狀的高密度影，范圍多小于 2cm 2cm。①急性期： T1加權(quán)像為高信號(hào)或正常信號(hào)； T2加權(quán)像為輕微低信號(hào)改變。