心臟x綜合征-wenkub
2022-09-02 05:53:09 本頁面
【正文】 一個綜合征，盡管CMVD的發(fā)生機制可能是多因素引起內皮細胞和血管平滑肌細胞功能異常所導致。4)沒有證據表明是心外膜冠狀動脈痙攣或是因為其他心臟病所致。心臟X綜合征（CSX）通常有以下特征: 1) 典型勞累心絞痛癥狀，可考慮診斷為冠心病。在近似真實的假設基礎上，大量研究似乎都支持該綜合征是與微血管病變相關的，進而通過各種途徑揭示其發(fā)生機制可能主要是兩個方面：1)提供異常冠脈微血管舒縮運動的證據，這個僅包含對冠狀動脈血流量或冠狀動脈阻力的間接測量值, 因為冠脈阻力血管不能用冠脈造影術來進行評估；2) 一個可能的機制是微血管功能紊亂，幾個著名的實驗一起論證了這個機制，其他的則著重于以下幾個方面。更確切的說，幾種產生CSX的異常機制也可能會導致CMVD，如胰島素抵抗，非特異性炎癥，腎上腺素能功能異常，內皮因子1的釋放增加，大量的NA+H+交換和婦女雌激素水平下降等。所以，對CSX患者的主要治療目標是改善癥狀和提高生活質量。包括只有少量的患者登記，樣本缺乏，在一些情況如適當的標準制定和質量控制等，導致不能進行正確的治療組間比較從而得到有效性的準確結論。β受體阻滯劑的作用機制是對交感神經系統(tǒng)的拮抗作用。鈣拮抗劑主要作用是提高冠脈微血管血流。然而就像在我們小樣本實驗中發(fā)現氨氯地平不能改善心絞痛的癥狀一樣，尼非地平也可能會加重心絞痛癥狀。其他治療方面對應用抗缺血藥物后仍然反復出現癥狀的CSX患者，提出了幾種其他的治療方法。氨茶堿和bamiphylline的益處在幾種關于運動負荷實驗的研究結果中體現出來，盡管并沒有完全使缺血癥狀顯示出來.在研究中發(fā)現，依那普利
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