【正文】 病因與臨床表現(xiàn)】1．全身性水腫(1)心源性水腫(cardiac edema)：主要是右心衰竭的表現(xiàn)?！景l(fā)生機(jī)制】在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中，兩者經(jīng)常保持動態(tài)平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。 是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。5．過去易出血及易出血疾病家族史?！締栐\要點(diǎn)】1．出血時間、緩急、部位、范圍、特點(diǎn)（自發(fā)性或損傷后)、誘因?！景殡S癥狀】1．四肢對稱性紫癜伴有關(guān)節(jié)痛及腹痛、血尿者，見于過敏性紫癜。血小板病患者血小板計數(shù)正常，出血輕微，以皮下、鼻出血及月經(jīng)過多為主，但手術(shù)時可出現(xiàn)出血不止。(3)循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進(jìn)：異常蛋白血癥類肝素抗凝物質(zhì)增多、抗凝藥物治療過量、原發(fā)性纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)性纖溶。3．凝血功能障礙當(dāng)血小板數(shù)量或功能異常時，均可引起皮膚黏膜出血，常見于：(1)血小板減少：①血小板生成減少：再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制等；②血小板破壞過多：特發(fā)性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜；③血小板消耗過多：血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血。(3)嚴(yán)重感染、化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒及代謝障礙，維生素C或維生素PP缺乏、尿毒癥、動脈硬化等。 正常在血管破損時，局部小血管即發(fā)生反射性收縮，使血流變慢，以利于初期止血，繼之，在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下，使毛細(xì)血管較持久收縮，發(fā)揮止血作用。第二節(jié)3．應(yīng)包括多系統(tǒng)癥狀詢問，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛等。8．皮疹常見于麻疹、猩紅熱、風(fēng)疹、水痘、斑疹傷寒、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、藥物熱等。6．出血發(fā)熱伴皮膚黏膜出血可見于重癥感染及某些急性傳染病，如流行性出血熱、病毒性肝炎、斑疹傷寒、敗血癥等。 口唇單純皰疹多出現(xiàn)于急性發(fā)熱性疾病，常見于大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎、間日瘧、流行性感冒等。不同的發(fā)熱性疾病各具有相應(yīng)的熱型，根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷。5．回歸熱(recurrent fever’)3．間歇熱(intermittent fever)2．弛張熱(remittent fever)1．稽留熱(contimled fever)(2)漸降(1ysis)：指體溫在數(shù)天內(nèi)逐漸降至正常，如傷寒、風(fēng)濕熱等。 由于病因的消除，致熱源的作用逐漸減弱或消失，體溫中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)逐漸降至正常水平，產(chǎn)熱相對減少，散熱大于產(chǎn)熱，使體溫降至正常水平。如瘧疾可持續(xù)數(shù)小時，大葉性肺炎、流行性感冒可持續(xù)數(shù)天，傷寒則可為數(shù)周。(2)緩升型：體溫逐漸上升在數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，多不伴寒戰(zhàn)。該期產(chǎn)熱大于散熱使體溫上升。 體溫上升期常有疲乏無力、肌肉酸痛、皮膚蒼白、畏寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)象。月經(jīng)前及妊娠初期也可有低熱現(xiàn)象。此系體溫調(diào)節(jié)功能仍未恢復(fù)正常所致，但必須與因機(jī)體抵抗力降低導(dǎo)致潛在的病灶(如結(jié)核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。上述各種原因可直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，致使其功能失常而引起發(fā)熱，高熱無汗是這類發(fā)熱的特點(diǎn)。(3)內(nèi)分泌與代謝疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)、重度脫水等。1．感染性發(fā)熱(infective fever)各種病原體如病毒、細(xì)菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現(xiàn)發(fā)熱。 常見于以下幾種情況：(1)體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損：如顱腦外傷、出血、炎癥等。(2)內(nèi)源性致熱源(endogenous pyrogen)：又稱白細(xì)胞致熱源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(IL1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。由于各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加或散熱減少，則出現(xiàn)發(fā)熱。婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫略高于正常。 發(fā)熱正常人的體溫受體溫調(diào)節(jié)中樞所調(diào)控，并通過神經(jīng)、體液因素使產(chǎn)熱和散熱過程呈動態(tài)平衡，保持體溫在相對恒定的范圍內(nèi)。癥狀是醫(yī)師向患者進(jìn)行疾病調(diào)查的第一步，是問診的主要內(nèi)容是診斷、鑒別診斷的線索和依據(jù)，也是反映病情的重要指標(biāo)之一。 常見癥狀癥狀（symptom）是指患者主觀感受到不適或或痛苦的異常感覺或某些客觀病態(tài)感覺。癥狀表現(xiàn)有多種形式，有些只有主觀才能感覺到，如疼痛、眩暈等；有些既有主觀感覺，客觀檢查也能發(fā)現(xiàn)的，如發(fā)熱、黃疸、呼吸困難等；也有主觀無異常感覺，是通過客觀檢查才發(fā)現(xiàn)的，如黏膜出血、肝脾腫大等；還有些生命現(xiàn)象發(fā)生了質(zhì)量變化（不足或超過），如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通過客觀評定才能確定的。疾病的癥狀很多，同一疾病可有不同的癥狀，不同的疾病又可有某些相同的癥狀，因此，在診斷疾病時必須結(jié)合臨床所有資料，進(jìn)行綜合分析，切忌單憑某一個或幾個癥狀而做出錯誤的診斷。當(dāng)機(jī)體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱(fever)。老年人因代謝率偏低，體溫相對低于青壯年。1．致熱源性發(fā)熱致熱源包括外源性和內(nèi)源性兩大類。通過血腦脊液屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)(setpoint)，使調(diào)定點(diǎn)(溫閾)上升，體溫調(diào)節(jié)中樞必須對體溫加以重新調(diào)節(jié)發(fā)出沖動，并通過垂體內(nèi)分泌因素使代謝增加或通過運(yùn)動神經(jīng)使骨骼肌陣縮(臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn))，使產(chǎn)熱增多；另一方面可通過交感神經(jīng)使皮膚血管及豎毛肌收縮，停止排汗，散熱減少。(2)引起產(chǎn)熱過多的疾?。喝绨d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。2．非感染性發(fā)熱(noninfective fever)主要有下列幾類原因：(1)無菌性壞死物質(zhì)的吸收：由于組織細(xì)胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥，?？梢鸢l(fā)熱，亦稱為吸收熱(absorption fever)。(4)皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等而引起發(fā)熱，一般為低熱。(6)自主神經(jīng)功能紊亂：由于自主神經(jīng)功能紊亂，影響正常的體溫調(diào)節(jié)過程，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經(jīng)功能紊亂的其他表現(xiàn)，屬功能性發(fā)熱范疇。③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復(fù)出現(xiàn)，連續(xù)數(shù)年后多可自愈?！九R床表現(xiàn)】(一)發(fā)熱的分度按發(fā)熱的高低可分為：低熱37．3～38℃中等度熱38．1～39℃高熱39．1～41℃超高熱41℃以上皮膚蒼白是因體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出的沖動經(jīng)交感神經(jīng)而引起皮膚血管收縮，淺層血流減少所致，甚至伴有皮膚溫度下降。體溫上升有兩種方式：(1)驟升型：體溫在幾小時內(nèi)達(dá)39～40℃或以上，常伴有寒戰(zhàn)。如傷寒、結(jié)核病、布氏桿菌病(brucellosis)等所致的發(fā)熱。在此期中體溫已達(dá)到或略高于上移的體溫調(diào)定點(diǎn)水平，體溫調(diào)節(jié)中樞不再發(fā)出寒戰(zhàn)沖動，故寒戰(zhàn)消失；皮膚血管由收縮轉(zhuǎn)為舒張，使皮膚發(fā)紅并有灼熱感；呼吸加快變深；開始出汗并逐漸增多。此期表現(xiàn)為出汗多，皮膚潮濕?！緹嵝图芭R床意義】發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點(diǎn)連接起來成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)(形狀)稱為熱型(fevertype)。 是指體溫恒定地維持在39～40℃以上的高水平，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，24h內(nèi)體溫波動范圍不超過1℃。 又稱敗血癥熱型。 體溫驟升達(dá)高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期(間歇期)可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。4．波狀熱(undulant fever) 體溫急劇上升至39DC或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。6．不規(guī)則熱(irregular fever)但必須注意：①由于抗生素的廣泛應(yīng)用，及時控制了感染，或因解熱藥或糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或呈不規(guī)則熱型；②熱型也與個體反應(yīng)的強(qiáng)弱有關(guān)，如老年人休克型肺炎時可僅有低熱或無發(fā)熱，而不具備肺炎的典型熱型。 1．寒戰(zhàn)常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、流行性腦脊髓膜炎、瘧疾、鉤端螺旋體病、藥物熱、急性溶血或輸血反應(yīng)等。4．淋巴結(jié)腫大也可見于某些血液病，如急性白血病、重癥再生障礙性貧血、惡性組織細(xì)胞病等。9．昏迷先發(fā)熱后昏迷者常見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒件菌痢、中暑等：先昏迷后發(fā)熱者見于腦出血、巴比妥類藥物中毒等。4．患病以來一般情況，如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況。 皮膚黏膜出血皮膚黏膜出血(mucocutaneous hemorrhage)是因機(jī)體止血或凝血功能障礙所引起，通常以全身性或局限性皮膚黏膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征。當(dāng)毛細(xì)血管壁存在先天性缺陷或受損傷時則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用，而致皮膚黏膜出血。2．血小板異常(2)血小板增多：①原發(fā)性：原發(fā)性血小板增多癥；②繼發(fā)性：繼發(fā)于慢性粒細(xì)胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等。 凝血過程較復(fù)雜，有許多凝血因子參與，任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙，導(dǎo)致皮膚黏膜出血。【臨床表現(xiàn)】皮膚黏膜出血表現(xiàn)為血液淤積于皮膚或黏膜下，形成紅色或暗紅色斑。因血管壁功能異常引起的出血特點(diǎn)為皮膚黏膜的瘀點(diǎn)、瘀斑，如過敏性紫癜表現(xiàn)為四肢或臂部有對稱性、高出皮膚(蕁麻疹或丘疹樣)紫癜，可伴有癢感、關(guān)節(jié)痛及腹痛，累及腎臟時可有血尿。2．紫癜伴有廣泛性出血，如鼻出血、牙齦出血、血尿、黑便等，見于血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血。2．有無伴發(fā)鼻出血、牙齦滲血、咯血、便血、血尿等出血癥狀。6．職業(yè)特點(diǎn)，有無化學(xué)藥物及放射性物質(zhì)接觸史、服藥史。水腫可分為全身性與局部性。保持這種平衡的主要因素有：①毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓；②血漿膠體滲透壓；③組織間隙機(jī)械壓力(組織壓)；④組織液的膠體滲透壓。發(fā)生機(jī)制主要是有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，繼發(fā)性醛固酮增多引起鈉水潴留以及靜脈淤血，毛細(xì)血管濾過壓增高，組織液回吸收減少所致。能起床活動者，最早出現(xiàn)于踝內(nèi)側(cè)，行走活動后明顯，休息后減輕或消失；經(jīng)常臥床者以腰骶部為明顯。(2)腎源性水腫(renal edema)：可見于各型腎炎和腎病。水腫特點(diǎn)是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發(fā)展為全身水腫(腎病綜合征時為重度水腫)。 從眼瞼、顏面開始而延及全身 軟而移動性大 伴有其他腎病病癥，如高血壓、蛋白尿、血肝硬化在臨床上主要有肝功能減退和門脈高壓兩方面表現(xiàn)。水腫常從足部開始逐漸蔓延至全身?！締栐\要點(diǎn)】 瓤咳痰、咯血、頭暈、頭痛、失眠、腹脹、腹痛、食欲、體重及尿量變化等。 3．水腫與藥物、飲食、月經(jīng)及妊娠的關(guān)系。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道內(nèi)感染擴(kuò)散，劇烈的咳嗽可導(dǎo)致呼吸道出血，甚至誘發(fā)自發(fā)性氣胸等。來自耳、鼻、咽、喉、支氣管、胸膜等感受區(qū)的刺激傳入延髓咳嗽中樞，該中樞再將沖動傳向運(yùn)動神經(jīng)，即喉下神經(jīng)、膈神經(jīng)和脊髓神經(jīng)，分別引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的運(yùn)動來完成咳嗽動作，表現(xiàn)為深吸氣后，聲門關(guān)閉，繼以突然劇烈的呼氣，沖出狹窄的聲門裂隙產(chǎn)生咳嗽動作和發(fā)出聲音。此時含紅細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維蛋白等的滲出物與黏液、吸入的塵埃和某些組織破壞物等混合而成痰，隨咳嗽動作排出。 當(dāng)鼻咽部至小支氣管整個呼吸道黏膜受到刺激時，均可引起咳嗽。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常見的原因。4．中樞神經(jīng)因素從大腦皮質(zhì)發(fā)出沖動傳至延髓咳嗽中樞，人可隨意引起咳嗽反射或抑制咳嗽反射。 如服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑后咳嗽、胃食管反流病所致咳嗽和習(xí)慣性及心理性咳嗽等。咳嗽伴有咳痰稱為濕性咳嗽，常見于慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺炎、肺膿腫和空洞型肺結(jié)核等。長期慢性咳嗽，多見于慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫及肺結(jié)核。4．痰的性質(zhì)和痰量膿性痰見于化膿性細(xì)菌性下呼吸道感染。惡臭痰提示有厭氧菌感染。2．咳嗽伴胸痛常見于肺炎、胸膜炎、支氣管肺癌、肺栓塞和自發(fā)性氣胸等。 常見于支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺膿腫、支氣管肺癌、二尖瓣狹窄、支氣管結(jié)石、肺含鐵血黃素沉著癥等。 多見于支氣管哮喘、慢性喘息性支氣管炎、心源性哮喘、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、氣管與支氣管異物等。如異物吸入或支氣管淋巴結(jié)腫大是致兒童嗆咳的主要原因；長期咳嗽對青壯年來說首先須考慮的是肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張，而對男性40歲以上吸煙者則須考慮慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管肺癌，對青年女性患者須注意支氣管結(jié)核和支氣管腺瘤等。 j性胸膜炎、大葉性肺炎等患者；聲嘶多出現(xiàn)在聲帶的炎癥或腫瘤壓迫喉返神經(jīng)的患者；雞鳴樣咳嗽多出現(xiàn)在百日咳、喉部疾患患者；金屬音咳嗽多為胸部腫瘤患者的表現(xiàn)；發(fā)作性咳嗽或嗅到不同異味時咳嗽加劇多見于支氣管哮喘患者。如肺炎、肺膿腫、膿胸、胸膜炎等患者咳嗽可伴高熱、胸痛；支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核(尤其是空洞型)、支氣管肺癌患者可伴咯血；伴大量膿臭痰，將痰收集靜置后出現(xiàn)明顯分層現(xiàn)象多見于支氣管擴(kuò)張和肺膿腫患者；伴隨有進(jìn)行性體重下降須考慮有無支氣管肺癌或結(jié)核等。一旦出現(xiàn)經(jīng)口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血還是咯血是需要醫(yī)生仔細(xì)鑒別的。嘔血(hematemesis)是指上消化道出血經(jīng)口腔嘔出，出血部位多見于食管、胃及十二指腸。 咯血 上腹部不適、惡心、嘔吐等出血方式 暗紅色、棕色、有時為鮮紅色血中混合物 痰、泡沫 酸性黑便 【病因與發(fā)生機(jī)制】其發(fā)生機(jī)制主要是炎癥、腫瘤、結(jié)石致支氣管黏膜或毛細(xì)血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。發(fā)生咯血的肺結(jié)核多為浸潤型、空洞型肺結(jié)核和干酪樣肺炎，急性血行播散型肺結(jié)核較少出現(xiàn)咯血。心血管疾病引起咯血可表現(xiàn)為小量咯血或痰中帶血、大量咯血、粉紅色泡沫樣血痰和黏稠暗紅色血痰。40歲以上有長期吸煙史(紙煙20支／日20年)者，應(yīng)高度注意支氣管肺癌的可能性。大量咯血主要見于空洞性肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張和慢性肺膿腫。 因肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫和出血性疾病所致咯血，其顏色為鮮紅色；鐵銹色血痰可見于典型的肺炎球菌肺炎，也可見于肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣痰見于典型的肺炎克雷伯桿菌肺炎。 多見于肺炎球菌肺炎、肺結(jié)核、肺栓塞(梗死)、支氣管肺癌等。其中干性支氣管擴(kuò)張則僅