腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的診斷與治療-wenkub
2023-06-10 18:14:17 本頁(yè)面
【正文】 ? 纖維性骨炎 ? 骨軟化 ? 混合性骨病 ? 骨再生不良 幻燈 1張 輕度骨損害型 ? 類(lèi)骨質(zhì)覆蓋表面增加 ? 骨形成率（ Bone Formation Rate, BFR) 不低于正常 注： BFR：每天 1?m類(lèi)骨質(zhì)表面上新礦化的 骨量 骨礦化率：平均每天新礦化的骨的寬度 纖維性骨炎 ? 周?chē)切×豪w維化面積 ?%， ? 骨形成率（ BFR）升高 幻燈 2張 骨軟化 ? 類(lèi)骨質(zhì)覆蓋面積增加（ ?15%） ? 骨形成率 (BFR)低于正常 混合性骨病 ? 類(lèi)骨質(zhì)覆蓋面積增加（ ?15%） ? 周?chē)切×豪w維化面積增加（ ?%） ? 骨形成率可升高、正?；蚪档?，但多數(shù)升高 骨再生不良 ? 類(lèi)骨質(zhì)覆蓋面積不增加 ? 骨形成率（ BFR）低于正常 病理生理學(xué)分類(lèi) ? 高轉(zhuǎn)化性骨病 ：指繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起的骨病，典型的組織形態(tài)學(xué)改變?yōu)槔w維性骨炎 ? 低轉(zhuǎn)化性骨病 ：包括骨再生不良、骨軟化及與鋁中毒相關(guān)的骨病 ? 鋁中毒性骨病 ： 骨鋁染色陽(yáng)性表面（ Bone Surface Aluminum,BSA)??25%, BFR低于正常 當(dāng)血鋁水平升高，鋁沉積于骨礦化前緣與類(lèi)骨質(zhì)交界處，阻止正常骨礦物質(zhì)的沉積 組織形態(tài)學(xué) 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良分類(lèi) ? 相關(guān)性 病理生理學(xué) ? 高轉(zhuǎn)化性骨病 在組織形態(tài)學(xué)上多表現(xiàn)為纖維性骨炎或混合性骨病 ? 低轉(zhuǎn)化性骨病 在組織形態(tài)學(xué)上多表現(xiàn)為骨軟化或骨再生不良 ? 鋁中毒性骨病 組織形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為骨再生不良或骨軟化 反映骨代謝的無(wú)創(chuàng)性檢查手段 血生化指標(biāo) ? 全段甲狀旁腺激素（ iPTH) 具有生物活性的 iPTH是從甲狀旁腺直接分泌、釋放至血中，不受肝臟、腎臟代謝的影響，比測(cè)定血清中某些片段 PTH（如中段 PTH、 C末端 PTH）敏感性、特異性高 ? iPTH促進(jìn)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨的轉(zhuǎn)化 ? 研究表明， iPTH與骨形成指標(biāo)（包括類(lèi)骨質(zhì)表面和面積，成骨細(xì)胞表面及數(shù)目 ?骨形成率 , 礦化率）骨小梁外周纖維化面積，網(wǎng)狀類(lèi)骨質(zhì)量成線(xiàn)性正相關(guān)。 ?病因及發(fā)病機(jī)制 ?臨床表現(xiàn) ?分類(lèi)及其診斷 ?治療 病因及其發(fā)病機(jī)制 一、維生素 D代謝異常 維生素 D代謝途徑 食物 膽固醇 脫氫 7脫氫膽固醇 紫外線(xiàn) 維生素 D3 25羥化酶 25(OH)D3 1α 羥化酶 1,25(OH)2D3 (肝微粒體 ) (腎線(xiàn)粒體 ) 維生素 D在調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷平衡，維持骨的正常發(fā)育有重要作用 ? 通過(guò)維持正常的細(xì)胞外液鈣、磷水平，增加骨化部位鈣、磷濃度，促進(jìn)正常骨化 ? 直接作用于骨的有機(jī)質(zhì)如膠原蛋白或其它非膠原蛋白的合成 ? 調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞（ ↑ ）和成骨細(xì)胞（ ↓ ）的活性 （一）中度 重度慢性腎衰竭病人體內(nèi) 1,25二羥維生素 D3水平是降低的，其原因?yàn)? ? 腎實(shí)質(zhì)減少及磷的潴留 抑制了 1,25(OH)2D3的合成 ? 尿毒癥直接影響腎小管線(xiàn)粒體功能， 腎小管（主要是遠(yuǎn)曲小管）線(xiàn)粒體 1?羥化酶合成減少 ，導(dǎo)致 1,25(OH)2D3的生成減少 ? 相當(dāng)數(shù)量的尿毒癥病人 25(OH)D3水平是降低的（ ?50nmol/L)，無(wú)論無(wú)論腎內(nèi)、腎外的 1?羥化酶都是底物依賴(lài)的 ? 酸中毒 可能在抑制 1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色 （ 二） 慢性腎衰竭病人存在著對(duì) 1,
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