病毒性心肌炎診斷及治療-wenkub
2023-06-10 13:46:06 本頁面
【正文】 毒性心肌炎發(fā)展而來的 ,這和前面講的病毒感染后細胞介導(dǎo) ,心肌免疫性損傷有關(guān) 。 病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性 ,病情輕重和感染病毒的量及個體差異有關(guān) ,感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同 。 靜脈推維生素 C,34小時后明顯降低 。 發(fā)病機制 病毒直接作用 動物實驗證明心肌炎發(fā)病過程包括兩個階段： 1） 病毒復(fù)制期：感染的病毒吸附于心肌細胞膜上的該病毒受體 ， 開始脫衣殼 ， 進入細胞復(fù)制及釋放病毒 ， 于受染后 67天達高峰 。 其次是艾柯病毒 5 1111 1 192 2 2 3 33型及腺病毒 ,還有流感病毒 、 腦 、 心肌炎病毒 、 風(fēng)疹病毒 、 脊髓灰質(zhì)炎病毒 、腮腺炎病毒 、 皰疹病毒 、 麻疹病毒 、 副流感病毒 、 登革病毒 、 肝炎病毒 、 黃熱病病毒 、 狂犬病病毒 、 天花病毒等 。 我國成人流行病學(xué)資料缺少 ,近年對兒童 VMC診斷及治療有新的進展 。 以后芬蘭報道柯薩奇 B5病毒流行 , 亞洲從 1974年開始報道 (2)。病毒性心肌炎診斷及治療 前言 病毒性心肌炎 (viral myocarditis,VMC)是指由嗜心肌性病毒感染引起 ， 以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎 。 1978年我國從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇 B5病毒 。 引起病毒性心肌炎的常見病毒（ 1） 很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎 ,不同型別病毒親心臟性不同 ,而受感染者的易感性也不相同 ,因而導(dǎo)致心肌炎的機率和輕重亦有異 。 國內(nèi)報道柯薩奇 B感染的人中占 3340%,小兒更為明顯 ,占 %,其次是腺病毒占 %,再為 Echo病毒占%。 2） 細胞介導(dǎo)免疫損傷期：自然殺傷細胞等激活 ，并攻擊感染的心肌細胞 。 病毒性心肌炎臨床癥狀及體征 病毒性心肌炎癥狀輕重不一 ， 輕者可無癥狀或呈亞臨床發(fā)病 ,重者發(fā)生心臟擴大 、 心力衰竭 、 猝死 、 心動過速 、 房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎 。 大致分為以下 5型： 病毒性心肌炎臨床癥狀及體征 亞臨床型心肌炎 感染后一般無自覺癥狀 ,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度 STT改變或伴心律不齊 ,房性或室性期前收縮 ,12個月這些改變自行好轉(zhuǎn) 。 病毒性心肌炎臨床癥狀及體征 急性重癥心肌炎 病毒感染后 1~2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛 、 氣短 、 心悸等癥狀 ， 心動過速 、 室性奔馬律 、 心力衰竭 、心臟擴大等體征 ， 甚至出現(xiàn)心源性休克 。 死亡推測可能與嚴重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死 、 心腔急性擴張 、 血壓下降 、 心肌缺血 、 心室纖顫所致 。 13周內(nèi)心電圖上顯示各種心律失常 ， 同時伴有 2個以上導(dǎo)聯(lián) ST段呈水平或斜型下降 ， 或多個導(dǎo)聯(lián) ST段異常抬高或異常 Q波 。 90年代應(yīng)用 PCR方法檢測病毒核酸較為敏感
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