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武漢大學基礎醫(yī)學院藥理學重點整理(刪減版)-wenkub

2023-06-10 12:11:30 本頁面
 

【正文】 ? : ? 激動血管 a1受體 ,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。 ? 阿托品中毒解救: ? 1. 外周癥狀用 M膽堿受體激動藥 毛果蕓香堿 對抗; ? 2. 中樞 M癥狀:用 毒扁豆堿 對抗; ? 3. 呼吸抑制:需給予 吸氧及人工呼吸 ; ? 4. 中樞興奮:用 地西泮 對抗。用藥原則:及早、足量、反復給藥,以達“ 阿托品化 ”。 ? : 用于迷走神經(jīng)過度興奮所致竇性心動過緩 。 ? 中毒劑量( 10mg)可出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀,如煩躁不安,多言,幻覺,運動失調,驚厥等。 ? 阿托品對皮膚血管擴張作用明顯,出現(xiàn)潮紅、濕熱。 ? 心率減慢:阿托品 ,每分鐘可減慢 48 次,但作用短暫。 ? ? (1)擴瞳 ? (2)眼內壓升高 ? (3)調節(jié)麻痹 :睫狀肌 M受體阻斷 ,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊 ,晶狀體變扁平 ,屈光度減低 ,近物模糊 ,遠物清楚稱調節(jié)麻痹。 ? 有機磷 +碘解磷定 → 磷酰解磷定 ? ( 3) 對骨骼肌作用明顯 , 迅速控制肌束顫動 , 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善; ? ( 4) 不能直接對抗體內積聚的 ACh作用 , 故應與阿托品合用 ; ? ( 5) 碘解磷定的劑量不宜過大 , 靜注速度不宜過快 , 否則可直接與膽堿酯酶結合 , 抑制酶的活性 。 M樣作用可用 阿托品 對抗 ? 本品禁用于機械性腸梗阻和泌尿道梗阻的病人 。 ? ( 2)胃腸道: ? 對平滑肌的作用 胃腸道和膀胱平滑肌 的興奮作用較強;對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。 四、抗膽堿酯酶和膽堿酯酶復活藥 易逆性抗膽堿酯酶 ? 藥理作用: 新斯的明 和 Ach競爭與 AchE的結合,從而抑制了 AchE的活性,使 Ach破壞減少,突觸間隙中 Ach積聚,表現(xiàn)出 M樣和 N樣 作用。 ? 不良反應: ? 眼科局部用藥無明顯不良反應。 ? 腺體:汗腺、唾液腺分泌明顯增加 ? 皮下注射 1015mg毛果蕓香堿,可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。 ? ( 2) 零級消除動力學:即非線性動力學過程, 藥物在體內以恒定的速率消除, 恒量消除,與血藥濃無關。 ? ( 2)胎盤屏障:胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。 ( 3)反向激動藥 (inverse agonist):有些受體(如 ?腎上腺受體和苯二氮唑類受體) 呈兩種狀態(tài)構型的動態(tài)平衡,小部分呈易激活狀態(tài)( R*),大部分呈非激活狀態(tài)( R)。 ? 2 、 治 療 指 數(shù) ( therapeutic index, TI) = LD50/ED50 ? 用以表示藥物的安全性,治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全。 ? 6. 特異質反應: 為非免疫反應和高敏反應 , 多為先天遺傳異常 。 ? 4. 停藥反應 (withdrawal reaction)或回躍反應 (rebound reaction): 突然停藥 , 原有疾病 ( 或癥狀 ) 的加劇 。 ? 2. 毒性反應 (toxic reaction): 劑量過大或在體內蓄積過多 , 可預知 , 可避免 。一、藥物效應動力學 不良反應 ? 1. 副反應 (side reaction): 治療劑量下發(fā)生的 、 藥物固有的反應 。 急性毒性:循環(huán) 、 呼吸及神經(jīng)系統(tǒng);慢性毒性 : 肝 、 腎 、 骨髓 、 內分泌等 。 ? 5 . 變態(tài)反應 ( allergic reaction) 或過敏反應 (hypersensitive reaction): 反應的嚴重程度差異大 。 癥狀與藥物固有作用一致 , 與劑量有關 。 Q:量效曲線通常的表現(xiàn)形式是什么?從量效曲線上可以看出哪些特定位點? 藥物與受體 ? 激動藥 (agonist) : 既有親和力又有內在活性的藥物。 有三種配體: ? 激動藥:激活并穩(wěn)定 R*,使 R→R* ,產(chǎn)生激活作用 ? 反向激動藥:結合并促使 R*→R ,產(chǎn)生拮抗作用 ? 拮抗藥:與 R*、 R結合,拮抗激動藥和反向激動藥作用 ? 拮抗藥 ( antagonist) 有較強的親和力,但無內在活性的藥物。 體內藥量變化的時間過程 ? 生物利用度: 經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率。 Q:試說明零級消除動力學與一級消除動力學各有何特點? 三、膽堿受體激動藥 毛果蕓香堿(匹羅卡品) ? 藥理作用: 直接激動 M受體產(chǎn)生 M樣作用,眼和腺體作用明顯 ? 眼:滴眼后引起縮瞳、降低眼內壓和調節(jié)痙攣 ? (1)縮瞳:興奮瞳孔虹膜括約肌上的 M受體,使虹膜括約肌收縮,瞳孔縮小。 ? 臨床應用: ? :為青光眼首選藥物。劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn) M受體過度興奮的癥狀。 ? ( 1)眼: ? 結膜用藥作用為結膜充血,瞳孔括約肌收縮和睫狀肌收縮,導致 瞳孔縮小和睫狀肌調節(jié)痙攣 。 ? ( 3)骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭: ? 新斯的明 興奮骨骼肌的作用強大 ,其機制是 ? 直接興奮作用 抑制神經(jīng)肌肉接頭 AChE 增強內源性釋放 AChE。 Q:琥珀膽堿過量為什么不能用新斯的明解救? 難逆性抗膽堿酯酶藥 ? 毒理作用機制 : ? 有機磷 +AChE生成磷?;?AChE ,不能自行水解 (使 AChE ↓) ; ? 磷?;?AChE的磷?;鶊F上的一個烷氧基斷裂 ,生成更為穩(wěn)定的單烷氧基磷?;?AChE, 發(fā)生老化 ,一旦發(fā)生 “ 老化 ”, 即使用 AChE復活藥 , 也難以恢復其酶活性 。 擬膽堿藥 ? 擬膽堿藥分兩類,興奮受體抑制酶 ? 匹羅卡品作用眼,外用治療青光眼 ? 新斯的明抗酯酶,主治重癥肌無力 ? 毒扁豆堿毒性大,作用眼科降眼壓 五、 M膽堿受體阻斷藥 阿托品 ? 藥理作用: 可競爭性地拮抗 Ach 或其他 M 膽堿受體激動藥對 M 受體的激動作用; 對 M膽堿受體有高度的選擇性,對亞型選擇性低;對外源性 Ach作用強,對內源性 Ach作用弱,其原因內源性 Ach 釋放的量大,而離受體較近易于激動受體;大劑量對 N1也有阻斷作用;阿托品對 Ach的生物合成、貯存、釋放過程均無影響。 ? ? 松弛內臟平滑肌,對過度活動或痙攣的內臟平滑肌松弛作用更明顯。 ? 阿托品可阻斷突觸前膜 M1受體,促進 Ach的釋放所致(突觸前膜 M1受體激動時負反饋抑制 Ach的釋放)。 ? 阿托品的血管擴張作用與 M受體阻斷無關,可能是直接血管擴張作用或是由于體溫升高后的代償性散熱反應。 ? 臨床應用 : ? : ? (1)全身麻醉前給藥 :目的是減少呼吸道腺體的分泌防止吸入性肺炎的發(fā)生; ? (2)嚴重盜汗和流涎癥。I度房室傳導阻滯 。 ? 不良反應: ? 1. 治療量常見的副作用:口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、體溫升高、尿潴留等。 ? 禁忌癥:前列腺肥大、青光眼患者 禁用。 ? 血管收縮強度順序是: ? 皮膚、粘膜血管 ?腎臟血管 ?腦、肝、腸系膜血管 ?骨骼肌血管 ? 冠狀血管舒張,血流量增加。 ? (3) 激動突觸前膜 a2受體,抑制 NA釋放。 ? : ? 小劑量 NA興奮心臟,收縮壓升高,血管收縮不明顯,舒張壓不變,脈壓差 變大 。 上消化道出血 :稀釋后口服。 去甲腎上腺素( a) ? 去甲強烈縮血管,升壓作用不翻轉 ? 只能靜滴要緩慢,引起腎衰很常見 ? 局部缺血能壞死,停藥熱敷用( a)阻斷 ? 用藥期間看尿量,休克早用間羥胺 ? 藥物中毒低血壓,稀釋口服可止血 腎上腺素 ? 藥理作用: 激動 a1受體和 ? ?2受體 : ? 激動 ?1受體 ,心臟興奮性增加,心收縮力加強,傳導加快,心率加快,心輸出量增加。 ? 冠狀血管擴張 : 激動 ?2受體 。 ? 較大劑量 Adr: ? R占優(yōu)勢 ,收縮壓 ?/舒張壓 ?,脈壓差 變小 。 ? 搶救措施:心臟按摩、人工呼吸、糾正酸中毒。 ? Adr: ? ①激動激動 a ?1受體,改善心功能,升高血壓; ? ②激動激動 ?2受體,支氣管擴張,呼吸困難改善; ? ③激動激動 ?2受體,抑制過敏質釋放。 5. 局部出血: 可用于鼻粘膜、牙齦等出血;將含藥棉簽附于出血處即可。 ? 臨床應用: ? :中毒性、心源性、感染性、出血性、中樞性; ? 、 心排出量降低、周圍血管阻力增高 而已補足血容量的情況更有意義。 ? :促進糖原和脂肪分解 ? 臨床應用: ? : 控制 急性發(fā)作 ; ? : II、 III度傳導阻滯者 ;( 輕度阻滯用阿托品 ) ? : 與 NA或阿拉明 合用; ? : 注意補液及心臟毒性。 ? :興奮心臟(心縮力、心率、心排量),機制:BP↓ ?反射作用;阻斷 ? 2?負反饋取消 ?NA釋放 ? 。 (3) 阻斷支氣管平滑肌 b2受體,支氣管收縮,呼吸道阻力增加,作用較弱,對正常人無影響;但對哮喘的病人,可誘發(fā)和加重哮喘。 (membrane stabilizing activity) ? 有些 ?受體阻斷藥可降低細胞膜對離子的通透性,具有與局麻藥及奎尼丁樣 的作用,稱膜穩(wěn)定作用。 ? 禁忌癥: 禁用于嚴重左室功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯和支氣管哮喘的病人 。 (4)局麻藥對不同種類的神經(jīng)纖維有不同的選擇性和敏感性。 ? 在混合神經(jīng)中,根據(jù)神經(jīng)纖維粗細的作用順序是: 痛覺 —冷覺 — 溫覺 — 觸覺 — 壓覺,最終導致運動麻痹。 常用局麻藥 ? 普魯卡因 的臨床作用及不良反應: ? ,粘膜穿透力弱, 不能用于表面麻醉 。因為普魯卡因進入血循環(huán)后,很快被血漿假性 AchE水解成氨苯甲酸( PABA)和二乙氨基乙醇。 ? ,過敏時發(fā)生休克, 用藥前皮試 。 ,對普魯卡因過敏者可選用此藥。 ? 毒性大,安全范圍小 ,毒性比普魯卡因大 24倍。 (., 210 mg, BIDQID) ? 麻醉前給藥 、 電擊復律及內鏡前給藥 。 ③ 產(chǎn)生耐受性 、 依賴性慢 。 ? 地西泮 抑制癲癇病灶異常放電的擴散 , iv給藥是 癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥 ? 硝西泮 , 氯硝西泮 主要用于 癲癇小發(fā)作 。 ? BZ + BZ結合位點(結合) ? 過量中毒可用 氟馬西尼 進行鑒別診斷和搶救。 ? 作用于多種組織細胞:如中樞 、 外周神經(jīng)元 、 心肌細胞 。 苯妥英鈉(大侖?。? ? 苯妥英鈉大侖丁,抑制 PTP膜穩(wěn)定 ? 阻滯 Na和 Ca通道,動作電位難形成 ? 三叉舌咽神經(jīng)痛,大發(fā)局限是首選 ? 抗室性心律失常,特別適用強心苷 卡馬西平 ? 藥理作用: ? 阻滯 Na+通道,抑制 癲癇灶 及其 周圍神經(jīng)元放電 。 卡馬西平 ? 卡馬西平 Na阻斷,抑制神經(jīng)元放電 ? 大發(fā)局限效果好,小發(fā)復合性局限 ? 鋰鹽無效狂躁癥,三叉舌咽神經(jīng)痛 乙琥胺 ? 臨床應用: ? 小發(fā)作首選藥,對其他癲癇無效 。 ? 主要不良反應 : 粒細胞 ↓ 乙琥胺 ? 小發(fā)作的首選藥,其他癲癇無療效 ? 抑制 GABA轉氨酶,抑制 T型 Ca通道 ? 主要不良反應是,導致粒細胞減少 丙戊酸鈉 ? 臨床應用: ? 屬 廣譜類抗癲癇藥 ,尤對 小發(fā)作效好 ,但因有肝毒性,不作首選。 ? 抑制 GABA轉氨酶 , 減少代謝 , 增強 GABA功能 。 十一、抗帕金森病藥 左旋多巴( Ldopa) ? 體內過程: ? 口服后主要在 小腸 經(jīng)主動轉運系統(tǒng)而迅速吸收。 2. 癥狀波動 ( 3~5y, 80% ) :嚴重者出現(xiàn) “ 開關現(xiàn)象 ” , 表現(xiàn)為 “ 開 ” 時活動正?;驇捉?, “ 關 ” 時轉為全身產(chǎn)生強直不動 , 二者交替出現(xiàn) 。 ? 藥理作用: ? Ldopa屬 DA的前體藥,本身無藥理活性。 服藥后先改善肌強直和運動遲緩 , 后改善肌震顫 。 對 PD療效不明顯,加重癡呆癥狀,副作用較多,現(xiàn)少用。 ? 精神病人: 迅速控制病人興奮躁動狀態(tài)。 (二)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ? 無治療意義,主要表現(xiàn)為副反應。 ? 對各種 器質性精神病 (如腦動脈硬化、感染中毒性精神病等)和 癥狀性精神病的興奮、幻覺和妄想癥狀 也有效,但劑量要小,癥狀控制后須立即停藥。 ? 不良反應: 常見不良反應 : ? 中樞抑制癥狀( 嗜睡、淡漠、無力等 ) ? M受體阻斷癥狀( 口干、便秘、視力模糊等 ) ? α受體阻斷癥狀( 體位性低血壓 ) ? 青光眼禁用 。 ? 藥物減量,停
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