黃疸的診斷和鑒別診斷-wenkub
2023-04-24 12:16:16 本頁面
【正文】 肝內泵到毛細膽管中去次級膽汁酸的代謝和肝腸循環(huán)初級膽汁酸人膽道進入腸道轉為次級膽汁酸，95%可被腸壁重新吸收回肝。病原學和免疫學檢查診斷和鑒別診斷困難不大1．淤膽型肝炎 幾種肝炎病毒均可引起，特別多見于老年人戊型肝炎。血中膽汁酸量增高，出現(xiàn)皮膚瘙癢。血中直接和間接膽紅素均可增高，尿中膽紅素和尿膽原均可(+)。(正常量的5倍)。4．旁路排泌：間接膽紅素經(jīng)氧化作用可產生一系列衍生物，顏色變淺，水溶性增強，隨尿排出。2．結合：在葡萄糖醛酸轉換酶的催化作用下生成膽紅素葡萄糖酸酯，稱為結合膽紅素。水楊酸、磺胺、脂肪酸等陰離子物質可競爭性地與白蛋白結合而將膽紅素游離出來。這種膽紅素不溶于水，偶氮試驗呈間接反應，故稱為間接膽紅素。黃疸的診斷和鑒別診斷作者：日期：黃疸的診斷與鑒別診斷黃疸的診斷與鑒別診斷 一、膽紅素的生成和正常代謝(一)膽紅素的生成和來源1．來源：80%來自衰老的紅細胞，20%來源于未成熟的造血細胞以及其他含鐵卟啉的酶和蛋白質，如肌紅蛋白、細胞色素、過氧化氫酶、過氧化物酶等。有親脂性，可透過細胞膜，有細胞毒性。在酸性條件下間接膽紅素可進入細胞。失去親脂性，增加水溶性，偶氮試驗呈直接反應，故稱為直接膽紅素。(三)膽紅素的肝腸循環(huán)結合膽紅素進入腸道經(jīng)酶促水解后，在無氧條件下經(jīng)細菌作用轉變?yōu)槟懠t素、二氫中膽紅素及中膽素原，再還原為無色的膽素原(尿膽原)。超過此量即出現(xiàn)黃疸。(三)肝后性黃疸，肝外梗阻性黃疸肝道內壓力＞300mm水柱，膽汁不能運送。完全阻塞時間延長后，肝細胞功能亦可受損，間接膽紅素亦可增高。2．肝炎后血膽紅素增高癥 間接膽紅素輕度增高(二)肝內膽汁郁滯性黃疸由于感染、藥物中毒或過敏，使肝細胞排泌膽紅素及膽汁酸的功能發(fā)生障礙而出現(xiàn)淤膽，導致血紅素和膽汁酸增高，出現(xiàn)黃疸和皮膚瘙癢。每餐后可有24次肝腸循環(huán)，使脂肪類食物得以順利乳化后吸收。3．膽汁的代謝健康人肝臟每日分泌膽汁300700ml（）。?細胞器異常，微絲微管不正常：甲基睪丸酮可使微絲崩裂，蕈毒可使微絲失去作用。5．臨床特點?血膽紅素增高，直徑可占60%以上，TBil＞200μml/L血清膽汁酸增高，可達正常值10倍以上轉氨酶增高幅度較小，下降亦快血清堿性磷酸酶，谷氨酰胺轉肽酶以及膽固醇等可明顯升高。?藥物可損傷肝細胞中的細胞器，代謝障礙，細胞死亡。(四)先天性黃疸1．先天性葡萄醛酸轉換酶缺乏癥：亦稱CriglerNajiar綜合癥。血膽紅素可高達400800μmol/L多死于嬰兒期II型 常染色體顯性遺傳，葡萄糖醛酸轉換酶不足，臨床表現(xiàn)比I型輕，血膽紅素多在100400μmol/L?治療可用光療(波長430470mm)，經(jīng)氧化作用使間接膽紅素變?yōu)闊o色水溶性物質隨尿排出。?臨床表現(xiàn)：自幼年起出現(xiàn)長期間歇性輕度黃疸，其他肝功正常。血中總膽汁酸正常，治療可用苯巴比妥鈉30mg日3次。臨床表現(xiàn)，患者多為青年，長期慢性間接性黃疸，血清TBil多在100μmol/L以下。血中直接膽紅素增多為主，尿膽紅素(+)，尿膽原可增多，口服膽囊造影不顯影。但多不超過200μmol/L，間接膽紅素約占1/3，直接膽紅素中40%不是膽紅素葡萄糖醛酸酯，而是其他結合膽紅素(如與硫酸結合的膽紅素)，血清總膽汁可中度增高，BSP排泄緩慢，但口服膽囊造影劑膽囊顯影良好。預后良好，無特殊治療。肝細胞中有淤膽，毛細膽管中有膽栓，匯管區(qū)有淋巴細胞浸潤，偶見肝細胞點狀壞死和纖維化。如持續(xù)慢性化，則可發(fā)展為肝硬化。分娩后緩解，但再次妊娠時易再發(fā)。2．中毒性：化學、生物毒素等中毒青魚膽，某些有毒覃類高膽紅素血癥及其臨床意義 膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，亦是肝功能的重要指標。二、按膽紅素的性質分類 (一)以非結合膽紅素增高為主的黃疸1. 膽紅素生成過多 2. 膽紅素攝取障礙3. 膽紅素結合障礙 (二)以結合膽紅素增高為主的黃疸 可由于膽紅素在肝細胞內轉運、排泄障礙或同時有膽紅素攝取、結合和排泄障礙引起。特征：(1)皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢；(2)血中非結合和結合膽紅素均增高；(3)尿中膽紅素陽性，尿膽原常增加，但在疾病高峰時，因肝內淤膽致尿膽原減少或缺如；(4)血清轉氨酶明顯增高；(5)血中肝炎病毒標記物常陽性；(6)肝活組織檢查對彌漫性肝病的診斷有重要意義。氯丙嗪、雌二醇、石膽酸、內毒素和缺氧等引起肝細胞損害時，均可使質膜膽固醇含量增加，并使膜流動性和鈉泵活性降低，致膽汁分泌和膽汁流量減少；(2)微絲和微管功能障礙：使膽酸的轉運、鈉水向毛細膽管腔移動及毛細膽管周圍協(xié)調性蠕動與收縮作用被削弱，致膽汁流量和向前流動性降低；(3)毛細膽管膜與緊密連接通透性增加，膽汁中溶質分子向周圍彌散或反流，致膽汁的水分減少；(4)膽酸代謝異常：羥化不充分，形成具有毒性的單羥膽酸或石膽酸，使肝細胞和細小膽管上皮壞死?！ ?二)DubinJohnson綜合征 系因肝細胞對結合膽紅素及其他有機陰離子(吲哚菁綠、X線造影劑)向毛細膽管排泄障礙，致血清結合膽紅素增高，但膽紅素的攝取和結合正常。膽囊造影多顯影良好，少數(shù)不
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