【正文】 ure Myocardial insult Myocardial dysfunction Reduced systemic perfusion Activation of RAAS, SNS, cytokin, GFs etc. Altered gene expression Apoptosis Necrosis Cell death Toxicity, OFR, Ca overload, ischemia or ATP depletion Growth and remodeling Increased load 76 講授內(nèi)容 ?心力衰竭 概念 ?病因、誘因和分類 ?發(fā)病機(jī)制 ?機(jī)體的代償功能 ?器官功能機(jī)能代謝變化 ?防治原則 77 第三節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償 完全代償 Complete pensation 不完全代償 Inplete pensation 失代償 Complete pensation 78 心功能的臨床發(fā)展和分級 正常 無癥狀左室 功能障礙 代償性 CHF 失代償性 CHF 難治性 CHF 無癥狀 活動(dòng)正常 LV功能正常 無癥狀 活動(dòng)正常 LV 功能異常 無癥狀 活動(dòng)能力 LV 功能異常 有癥狀 活動(dòng)能力 LV 功能異常 治療也無法控制癥狀 79 功能代償 HR? 收縮力增加 心臟代償 一 . 心臟本身的代償 等長自身調(diào)節(jié) 異長自身調(diào)節(jié) 結(jié)構(gòu)代償：心肌肥大 向心性肥大 離心性肥大 80 一 . 心臟本身的代償 (一 ) 心率增快 心輸出量 =每搏搏出量 ?心率 不變 心率 ?180次 /分，無代償意義！ ？ 1. MVO2?心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率過快，心室充盈減少，每搏搏出量下降。 ? 向心性肥大 指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴(kuò)大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長期 壓力負(fù)荷 過度所致。 心肌肥大的不利影響 94 二 . 心臟以外的代償 (一 ) 血容量增加 95 (二 ) 循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時(shí) ? 減少次要器官(皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等 )的供血比例 ? 以保證重要臟器 (心、腦 )的血液供應(yīng)。 ? 在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細(xì)胞類型和基質(zhì)比例以及細(xì)胞表型改變、增生、纖維化、肌層細(xì)胞重排、管腔比例改變等。 ，靜脈壓升高。 nocturnal paroxysmal dyspnea/ cardiac asthma 117 三 . 消化系統(tǒng)功能的改變 右心衰竭導(dǎo)致體靜脈 (包括門靜脈 )壓升高 ， 體循環(huán)瘀血 ， 可引起胃腸 、 肝功能障礙 。 118 檳榔肝 Liverchronic passive congestion CHF Dr Ralph Leischner 119 四 . 泌尿系統(tǒng)功能改變 腎血流量 ↓→ 腎功能障礙 → 少尿或夜尿及尿成份改變 五 . 腦功能改變 心輸出量 ↓ +血氧飽和度 ↓→ 疲勞 、 虛弱 、眩暈 → 定向障礙 、 意識(shí)模糊及最終的意識(shí)喪失 120 六 . 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 ? 鈉水潴留 → 心性水腫 ? 長期限制食鹽及應(yīng)用利尿劑 → 低鈉血癥 ? 繼發(fā)性醛固酮增多及長期使用 (排鉀 )利尿劑 → 低鉀血癥及低鎂血癥 ? 低氧血癥 (循環(huán)性缺氧和低張性缺氧 )→ 無氧酵解↑ 酸 性 代 謝 產(chǎn) 物 增 多↑ → 代謝性酸中毒 121 講授內(nèi)容 ?心力衰竭 概念 ?病因、誘因和分類 ?發(fā)病機(jī)制 ?機(jī)體的代償功能 ?器官功能機(jī)能代謝變化 ?防治原則 122 一、防治原發(fā)病 、消除誘因、對癥 防治原發(fā)病 (高血壓、甲亢、風(fēng)心病、冠心病、肺心病等 ) 消除誘因 (感染、心律失常、水、電解質(zhì)與酸堿失衡等 ) 第五節(jié) 心力衰竭的防治原則 123 ： 肼苯噠嗪、鈣拮抗劑、 ACEI 硝普鈉 ——降前、后負(fù)荷。2022 American Heart Association Olshansky, B. et al. Circulation 2022。 Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. 169。 查體： 重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。腹腔抽出液體為漏出液，血漿白蛋白 22 g/L， 球蛋白 15 g/L。 該患者于 16年前常于 勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少 ，故來院就診。 典型病例 (二 ) 143 典型病例 (二 ) 肝肋下 ，劍突下 ，質(zhì)地中等，觸痛明顯。 PaO2＝ （ 81mmHg）， PaCO2＝ 8kPa（ 60mmHg），［ HCO3］＝ 23mmol/L， BE＝ 6mmol/L，pH＝ 。 145 典型病例 (二 ) 入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。搶救無效死亡。 148 典型病例 (二 ) 該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。由于 DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。 。體溫 38℃ ，血壓 （ 46/14mmHg）。心電圖顯示異位節(jié)律， T波高尖， ST段下移，兩心室肥厚。 144 典型病例 (二 ) 實(shí)驗(yàn)室檢查： RBC 1012/L， WBC 109/L，中性細(xì)胞 85％、嗜酸性細(xì)胞 2％、淋巴細(xì)胞 13％， Hb110g/L，血小板 80 109/L。體檢：體溫 39℃ ，脈搏 116次 /分，呼吸 28次 /分，血壓 （ 100/70mmHg）。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。 ，如何發(fā)生 ? ？ 關(guān)于本病例，請回答下述問題： 141 典型病例 (二 ) 患者女性， 53歲，農(nóng)民， 1991年 7月 27日入院。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率 130 次 /分，BP (110/80 mmHg)心尖部可聞 Ⅳ 級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。 ? ? ? ? 本章內(nèi)容真多，煩??！ 哪兒是重點(diǎn)呢？ 本章要求 138 極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？ 思考題 139 患者有 10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾 多次 住院治療。 Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. 169。 3. 休息 二、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量 124 ： 選用正性肌力藥物 ,如 洋地黃類 (digitalis) 鈣增敏劑 (calcium sensitizers) ： 選用 鈣拮抗劑 (calcium antagonist) 三、改善心臟的舒縮功能 125 能量合劑： 葡萄糖、氯化鉀、肌苷等 β 受體阻斷劑： 美托洛爾 (metoprolol)、carvedilol RAAS阻斷 : ACEI、 AgII受體阻斷劑、安體舒通等 生長激素 (growth hormone) 四、改善心肌代謝、干預(yù)心肌改建 心衰治療新進(jìn)展 127 心臟移植、人工心臟、左室輔助泵 LVAD 細(xì)胞移植、轉(zhuǎn)基因技術(shù) 近年新進(jìn)展： 刺激迷走神經(jīng) 對于 “ 難治性心衰 ” ，任何藥物都無濟(jì)于事時(shí)，可考慮施行 心臟移植術(shù) 或 人工心臟 。 慢性心力衰竭時(shí) ， 肝臟因長期瘀血 、 缺氧及纖維組織增生可致 心源性肝硬化 ， 并產(chǎn)生腹水等改變 。 肺水腫 心力衰竭細(xì)胞 114 左心衰竭時(shí)，呼吸困難的表現(xiàn)形式： (exertional dyspnea) 機(jī)制： 115 左心衰竭時(shí)，呼吸困難的表現(xiàn)形式： 2. 端坐呼吸(Orthopnea) 機(jī)制： 平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。 103 Remodeling Process ?肥大 ?細(xì)胞外基質(zhì)： 膠原降解 膠原增生 ?胚胎蛋白基因重新表達(dá) ?心肌細(xì)胞功能改變 ?凋亡 ?射血分?jǐn)?shù) ? ?活動(dòng)耐受 ? ?瓣膜反流 ?心律失常 ?室壁增厚 心腔擴(kuò)大 ?室壁壓力增加 耗 O2增加 104 心肌改建貫穿心衰發(fā)展的整個(gè)過程 心室 結(jié)構(gòu)功能正常 亞臨床 心室功能障礙 心室改建 臨床心衰 數(shù)年 數(shù)年 /數(shù)月 舒張障礙 MI VH 收縮障礙 心衰逐漸進(jìn)展 / 猝死 冠心病 高血壓 心肌病 瓣膜病 105 心肌改建發(fā)生的機(jī)械、化學(xué)、細(xì)胞 基質(zhì) 自旁分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡示意圖 機(jī)械化學(xué) 心肌細(xì)胞 自分泌 基因表達(dá)改變 收縮性改變 內(nèi)皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 旁分泌 心肌改建 收縮加強(qiáng) 細(xì)胞肥大 基質(zhì)改建 促增殖因子增多抑制增殖因子減少 血管收縮因子增多舒張因子減少 旁分泌 106 提問與思考： ? 既然 SAS和 RAAS這兩個(gè)通路在心衰進(jìn)展中起了很重要的作用，那么我們