硝普鈉持續(xù)靜點(diǎn)治療充血性心力衰竭臨床觀察-wenkub
2023-01-23 10:21:55 本頁(yè)面
【正文】 合兩項(xiàng)主要條件加兩項(xiàng)次要條件則可診斷為充血性心力衰竭。病因分布為擴(kuò)張型心肌病 21 例，缺血性心肌病 39 例，心功能 NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí) 34 例，心功能 NYHA 分級(jí)Ⅳ級(jí) 26 例，所有受試者均排除腎臟疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤及明確感染者。 min)，根據(jù)血壓下降程度及心衰癥狀緩解程度逐漸增加硝普鈉給藥速度，在 30 min 內(nèi)調(diào)至最適輸入速度，最大劑量不超過(guò) 5 Μ g/(kg 兩組治療療程均為 10 d，分別于療程前后測(cè)定血漿 AII、 NE、TNF 含量，觀察心功能改善、心率變化及副作用。 資料統(tǒng)計(jì) 數(shù)據(jù)以 x177。 2 結(jié)果 心功能改善情況 60 例病例順利完成預(yù)定治療，所有患者的心衰癥狀均有不KKME專(zhuān)業(yè)醫(yī)學(xué)搜索引擎 同程度改善。 TNF、 AⅡ、 NE 測(cè)定結(jié)果 在采集患者靜脈血進(jìn)行 TNFΑ、 AⅡ、 NE 測(cè)定后，我們發(fā)現(xiàn)治療前兩組間 TNFΑ、 AⅡ、 NE 比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 表 2 治療前后兩組 AⅡ、 TNFΑ、 NE 變化比較 (略 ) *同組治 療前比較 P，△硝普鈉組與對(duì)照組間比較P?，F(xiàn)代理論認(rèn)為T(mén)NFa 等細(xì)胞因子在 CHF 的發(fā)展中發(fā)揮重要作用，并認(rèn)為 TNFΑ濃度與心功能等級(jí)成正相關(guān)， TNFΑ增高參與了 CHF 的病情進(jìn)展及惡化。硝普鈉是通過(guò)釋放一氧化氮而直接擴(kuò)張動(dòng)靜脈和阻力血管的強(qiáng)效擴(kuò)血管藥，在臨床用于高血壓急癥及重度 CHF，并增加左心功能不全者的心排血量，臨床觀察可明顯改善患者的血流動(dòng)力學(xué)特征，對(duì)重度CHF 有顯著的療效。另外，硝普鈉可直接擴(kuò)張血管，減輕心臟前后負(fù)荷，減輕心臟張力應(yīng)激，使心臟局部合成 TNFΑ減少，可能是 TNFΑ水平降低的另一原因 [4]。說(shuō)明在 CHF病人較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用硝普鈉并未引 起 RASS 進(jìn)一步活化。研究結(jié)果提示，對(duì) NYHA 心功能Ⅲ或Ⅳ級(jí)的住院 CHF患者在更加積極地予以較長(zhǎng)時(shí)間硝普鈉是值得推薦的，本研究為 今后進(jìn)一步從神經(jīng)內(nèi)分泌或炎性因子水平研究 CHF 治療方法進(jìn)行了有力探索，但實(shí)驗(yàn)結(jié)果仍需大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)。 總之，本研究顯示硝普鈉作為一種特殊的強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥，能夠迅速有效改善 CHF 患者的血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解臨床癥狀，而不會(huì)加重 CHF 患者 AⅡ、 NE 等神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂 。未發(fā)現(xiàn)明顯的 SNS 及 RAAS 興奮性增高現(xiàn)象。而常規(guī)治療組雖然也改善了 CHF 患者癥狀，卻未能明顯降低 TNFΑ水平。因此， TNFΑ等炎性因子的異?；罨赡苁?CHF 發(fā)生發(fā)展的又一個(gè)重要機(jī)制。隨著對(duì) CHF 病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)加深，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)和Β 腎上腺能受體阻滯劑 (Β 阻滯劑
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