鉀通道藥理學ppt課件-wenkub
2023-01-20 20:24:08 本頁面
【正文】 Ibo (brief)： 電流增加快，但衰減更快，可被 Co2+ ，咖啡因等抑制，因此是一種 Ca2+ 敏感的鉀電流。 特點： 去極化時，這一外向電流緩慢增加 參與 AP的平臺后期引起快速終末復極化相 交感神經釋放的兒茶酚胺是 IK 的重要生理調 節(jié)劑， 223。 3．配體調控的 K+ 通道：這類通道不需 G蛋白參與，如， Ca2+ ， ATP， 5HT等敏感的通道。 對于具有興奮性細胞，細胞內外的 [K+]梯度與[Ca2+]正好相反，細胞內 [K+]大于細胞外 [K+]，因此選擇性開放鉀通道，可使細胞內正電荷減少導致細胞超極化，引起細胞內 [Ca2+]下降。 自 80年代以來，由于耐鈣的心肌細胞分離成功和膜片鉗技術的發(fā)展，從單通道水平對鉀通道的性質有了更深入和全面的了解。 5 第一節(jié) 鉀通道的分類及調節(jié) （一）內向整流鉀通道（ IK1） IK1 研究最多的一種心肌細胞鉀通道，為外向背景 K+ 通道電流－是一種主要為電壓依賴，也受時間影響的鉀電流。受體 激動劑可引起 IK 通道磷酸化而增加這一外向電流 IK 在浦氏纖維，竇房結，房室結，心房和心室組織中都存在。 8 第一節(jié) 鉀通道的分類及調節(jié) （四）乙酰膽堿和腺苷激活的鉀通道（ KAch） KAch 主要存在于竇房結、房室結和心房肌中。 特點： KATP 受細胞內 ATP水平調控。 10 第一節(jié) 鉀通道的分類及調節(jié) eg. 心肌和骨骼肌缺血時， ATP含量下降，pH改變及其它因素對 KATP 進行調節(jié)，使其開放，引起動作電位坪臺期 K+ 外流增加，動作電位縮短，引起超極化，使部分 Ca2+ 通道失活。 12 第一節(jié) 鉀通道的分類及調節(jié) （七） Ca2+ 激活的鉀通道（ IK（ Ca）） 胞內鈣增加時， IK（ Ca） 開放。 [Ca2+ ]I 激活的 K+ 通道存在于血管平滑肌上的得要的 K+ 外向電流通道，在 AT復極和節(jié)律性慢波中起得要作用。 這些都可使 Ca2+ 進入細胞減少，并可出現輕度負性肌力作用即心肌收縮力輕度減小。 又由于不應期延長，還有抗心律失常作用。 18 第二節(jié) 鉀通道的生理作用 不論是促進還是抑制 K+ 通道開放的藥物，都有理論意義和實際價值，值得進一步研究，尤其是在心血管系統疾病治療中有廣闊的前景。 3. charybdotoxin： 從蝎毒中分離出來的一種化合物，可以阻斷高電導 Ca2+ 激活的 K+ 通道。 硫脲類抗糖尿病藥物： 如優(yōu)降糖， D860 ，為 ATP敏感的K+ 通道抑制劑，它們降低血糖的作用主要是抑制 ATP敏感的K+ 通道，并繼發(fā)引起胰島素分泌增加。 可使除顫的域值降低。阻斷劑，但同時又是一 Ⅱ ，Ⅲ 類作用兼有的抗心律失常藥 1． dSotalol（右旋異構體）， Ⅲ 類作用明顯，與 223?？梢宰钄喔唠妼?Ca2+ 激活的 K+ 通道。 27 一、鉀通道的結構、分類 1．結構 ：根據互補 DNA技術 由不同基因位點編碼的鉀通道在氨基酸組成上是不同的。 28 一、鉀通道的結構、分類 2．分類： 依據其門控機制，可以分為： （ 1）電壓門控通道 （ 2）與 G蛋白偶聯的通道 （ 3）配基門控通道， ATP敏感的鉀通 道目前研究最廣泛（ KATP） 29 一、鉀通道的結構、分類 KATP 依對 ATP敏感的程度分為： Ⅰ 型 —— 可被細胞內 ATP（微摩爾濃度）阻斷，分布于心肌，平滑肌，胰島 P細胞 Ⅱ 型 —— 可被細胞內 ATP（微摩爾濃度）阻斷 Ⅲ 型 —— 對 ATP敏感程度類似 Ⅱ 型，但
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