20xx年醫(yī)學專題—急性左心衰的急救流程20xx(列印版)(已修改)
2024-11-14 21:18 本頁面
【正文】 第一頁，共四十二頁。,腎上腺素是人體內天然存在的兒茶酚胺，同時兼有擬α和β腎上腺素能活性，其藥理作用復雜，包括以下心血管方面的效應: ● 增加周圍血管阻力 ● 提高收縮壓和舒張壓 ● 增強心肌電活動 ● 增加冠狀動脈和腦血流量 ● 增強心肌收縮(shōu suō)力 ● 增加心肌氧耗量 ● 提高心臟的自動節(jié)律性,第二頁，共四十二頁。,在心臟驟停的搶救中，腎上腺素的主要作用是使外周血管收縮，從而提高冠狀動脈和腦血管灌注壓? 在心肺復蘇過程中，腎上腺素使血流發(fā)生有益的重分布:由外周趨向中央循環(huán)? 在各種(ɡ232。 zhǒnɡ)形式的心跳呼吸驟停中給予腎上腺素后冠脈灌注壓增高都是有利的?,1?腎上腺素,第三頁，共四十二頁。,不良反應：治療量有時可見焦慮不安、面色蒼白、失眠、恐懼、眩暈、頭痛、嘔吐、出汗、四肢發(fā)冷、震顫、無力(wl236。)、心悸、血壓升高，尿潴留、支氣管及肺水腫，短時的血乳酸或血糖升高等。大劑量興奮中樞，引起激動、嘔吐及肌強直，甚至驚厥等。當用量過大或皮下注射誤入靜脈時，可引起血壓驟升、心律失常，嚴重者可發(fā)展為腦溢血、心室顫動。,1?腎上腺素,第四頁，共四十二頁。,阿托品阻斷迷走神經(jīng)，增加竇房結的自律性和加快房室傳導?在己有病變的心臟，迷走神經(jīng)張力增高可引起(yǐnqǐ)傳導阻滯或心臟靜止?阿托品可作為有癥狀的竇性心動過緩患者的最初治療? 對I度或Ⅱ度I型的房室傳導阻滯，以及某些心動過緩性心臟停頓的患者，阿托品能使房室結傳導和電活動恢復正常? 對非心臟驟停著靜脈注射0.5~1.0mg，每5min一次，直至出現(xiàn)所需反應(心率60次/min，癥狀體征消失)?,阿托品,第五頁，共四十二頁。,對心動過緩致心臟驟停者，靜脈注射1.0mg?如無效，可每3~5min重復注射?對大多數(shù)患者，靜脈注射3mg已可達到對迷走神經(jīng)作用的充分 阻斷?這一劑量(j236。li224。ng)應保留給心動過 緩致心臟驟停的患者? 不良反應：便秘、出汗減少、 口鼻咽喉干燥、視力模糊、皮 膚潮紅、排尿困難等。,阿托品,第六頁，共四十二頁。,利多卡因通過降低(ji224。ngdī)自律性(4位相除極斜率降低)來抑制室性心律失常?此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后發(fā)生的室性早搏(降低動作電位0位 相斜率)，通過影響折返途徑的傳 導速度終止折返性室性心律失常。 抑制室性異位節(jié)律，包括室速和 室顫，利多卡因是首選藥物。,利多卡因,第七頁，共四十二頁。,不良反應： 神經(jīng)(sh233。njīng)方面：視神經(jīng)(sh233。njīng)炎、頭昏、眩暈、惡心、嘔吐、 倦怠、語言不清、感覺異常及肌肉顫抖、驚厥。 心血管方面：心動過緩、心臟停博、室顫 過敏反應：有皮疹及水腫等表現(xiàn)應停藥。,利多卡因,第八頁，共四十二頁。,普羅帕酮阻斷浦金野氏纖維和心室肌的快鈉電流(di224。nli)，使興奮性降低?抑制自動節(jié)律性和觸發(fā)活動?在動物實驗中能終止實驗性心動過速? 普羅帕酮抑制竇房結的自律性普羅帕酮適用于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性早搏，以及持續(xù)性和非持續(xù)性的室性心動過速?,普羅(pǔ lu243。)帕酮（心律平）,第九頁，共四十二頁。,普羅帕酮也用于控制房性心動過速(房室結折返(sh233。 fǎn)和房室折返(sh233。 fǎn))以及心房撲動或顫動? 其劑量為，靜脈注射一次 70mg，3~5min內注完? 如無效，可于10~20min后 重復給予，總量不超過350mg。,普羅(pǔ lu243。)帕酮（心律平）,不良反應：有口干、唇舌麻木、 頭痛、眩暈、眼閃光、嗜睡、惡心(ě xīn)、嘔吐、便秘等。,第十
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