20xx年醫(yī)學(xué)專題—彌散性血管內(nèi)凝血dic(已修改)
2024-11-09 12:59 本頁(yè)面
【正文】 血液(xu232。y232。)凝固,一系列凝血因子相繼酶解激活的過(guò)程 凝血酶和纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)凝塊的形成 瀑布效應(yīng),第一頁(yè)，共四十九頁(yè)。,第二頁(yè)，共四十九頁(yè)。,抗凝機(jī)制(jīzh236。),細(xì)胞抗凝系統(tǒng)(x236。tǒng) 單核巨噬細(xì)胞 肝細(xì)胞 體液抗凝系統(tǒng) 抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素 蛋白C系統(tǒng)（PC）,第三頁(yè)，共四十九頁(yè)。,纖溶系統(tǒng)(x236。tǒng),XIIa、激肽釋放(sh236。f224。ng)酶,tPA、uPA,纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)（原）,纖維蛋白降解產(chǎn)物 （FDP）,各種組織 EC,腎臟,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),第四頁(yè)，共四十九頁(yè)。,凝血/抗凝功能異常 低/無(wú)纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解 血小板減少性紫癜(zǐ di224。n) 血友病 凝血抗凝失衡 DIC,第五頁(yè)，共四十九頁(yè)。,第六頁(yè)，共四十九頁(yè)。,DIC的概念(g224。ini224。n),是臨床常見(jiàn)的病理過(guò)程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血(chū xiě)、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。,第七頁(yè)，共四十九頁(yè)。,感染性疾病(j237。b236。ng),細(xì)菌感染(gǎnrǎn)、敗血癥 病毒性肝炎 流行性出血熱 病理性心肌炎,第八頁(yè)，共四十九頁(yè)。,腫瘤性疾病(j237。b236。ng),消化系統(tǒng) 胰腺癌、結(jié)腸
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