【正文】 ,云南省中醫(yī)學(xué)院第二(d236。 232。r)附屬醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 徐萬所,危重(wēi zh242。ng)患者凝血功能檢查和解讀2,第一頁，共九十二頁。,概述(ɡ224。i sh249。),出血是ICU危重病人的常見病。 嚴(yán)重外傷，感染, 肝功能衰竭及惡性腫瘤的危重病人，常伴有凝血功能障礙。 評估病人出凝血功能(gōngn233。ng)？ 出凝血障礙所涉及的范疇： 血管完整性障礙 血小板數(shù)量和功能障礙 凝血及抗凝血障礙 纖溶及抗纖溶障礙,第二頁，共九十二頁。,凝血和纖溶的平衡(p237。ngh233。ng),PT APTT,ATIII,FDP DD,a2巨蛋白(d224。nb225。i),第三頁，共九十二頁。,第一部分 正常(zh232。ngch225。ng)的止凝血機(jī)制,血管(xu232。guǎn)壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系統(tǒng) (coagulation system) 抗凝血系統(tǒng) (anticoagulation system) 纖維蛋白溶解系統(tǒng) (fibrinolytic system),第四頁，共九十二頁。,1.血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為抗凝和抗血栓的特性,第五頁，共九十二頁。,2. 血小板在止血(zhǐ xu232。)中起重要作用,1) 維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管通透性 ,未血管壁損傷,血小板處于靜止(j236。ngzhǐ)狀態(tài) 2)血管破損,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓 3)活化血小板， 釋放活性物質(zhì)(ADP,ATP,PF4 等) ，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮（TXA2,5HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì) 5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白），形成穩(wěn)固血栓,2血小板,靜止(j236。ngzhǐ),啟動,擴(kuò)展,繁殖,第六頁，共九十二頁。,3． 凝血因子,因子Ⅰ：纖維蛋白原 2.04.0g/L, Ⅱ：凝血酶原 150200mg/L (VitK) Ⅲ：組織(zǔzhī) 因子 IV: 鈣因子（Ca2+) Ⅴ：易變因子 510mg/L Ⅶ：穩(wěn)定因子 血清凝血酶原轉(zhuǎn)化加速因子. 0.5 2.0mg/L (vitk) Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L Ⅸ：血漿凝血激酶，血漿凝血活酶成分因子 34mg/L (Vitk) Ⅹ：stuart power 因子 68mg/L (VitK) Ⅺ：血漿凝血活酶激酶,血漿凝血活酶前質(zhì)（內(nèi)源） 46mg/L Ⅻ：接觸因子，Hageman因子 2.9mg/L ⅩⅢ：纖維蛋白穩(wěn)定因子 25mg/L,3凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),第七頁，共九十二頁。,12個經(jīng)典因子IXIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽釋放(sh236。f224。ng)酶(PK) 除（Ca++）外，均為蛋白質(zhì)。大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生。 II、VII、IX、X 合成依賴于Vitk， 稱Vitk依賴因子,3． 凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),3凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),第八頁，共九十二頁。,內(nèi)凝途徑(tj236。ng) 外凝途徑(tj236。ng),凝血活酶 生成(shēnɡ ch233。nɡ)期,凝血酶生成(shēnɡ ch233。nɡ)期,纖維蛋白 生成期,Ⅻa Ⅺa,Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3,Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3,,,,,1964 McFarlane Davies 凝血瀑布學(xué)說 蛋白為中心,凝血系統(tǒng),凝血系統(tǒng),3凝血系統(tǒng),第九頁，共九十二頁。,抗凝系統(tǒng)(x236。tǒng),PＳ,第十頁，共九十二頁。,FXIIa,FII,tPA u PA,纖溶酶,纖溶酶原(m233。i yu225。n),纖溶酶原激活(jī hu243。)過程,外 激活(jī hu243。),內(nèi)激活,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),第十一頁，共九十二頁。,纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i) 單體,交聯(lián) 纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i),纖維(xiānw233。i) 蛋白原,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),第十二頁，共九十二頁。,原發(fā)性纖溶亢進(jìn)： 凝血瀑布沒有形成，無凝血酶生成(shēnɡ ch233。nɡ)，纖溶酶活性↑，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)，纖維蛋白原被降解； FDP ↑ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)： 繼發(fā)于凝血酶生成后，有纖維蛋白單體生成及交聯(lián)的纖維蛋白形成，而后發(fā)生的纖溶。 FDP ↑, DD二聚體↑,5. 纖維蛋白溶解(r243。ngjiě)系統(tǒng),第十三頁，共九十二頁。,第二部分(b249。 fen) 止、凝血功能的實(shí)驗(yàn)檢查,第十四頁，共九十二頁。,一、血小板計數(shù)(j236。 sh249。)（plt count） [正常值]（100300）109/L,[臨床意義] 血小板減少： ①血小板生成障礙：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破壞或消耗增加：ITP、 SLE、TTP、 DIC以及 藥物、感染(gǎnrǎn)等 ③血小板分布異常：脾大、脾亢,血小板增多 ①一過性增多(反應(yīng)性） ：急性大出血、溶血或脾切除術(shù)后,感染等。 ②持續(xù)性增多：骨髓(ɡǔ suǐ)增生性疾?。郝！⒄婕t、 原發(fā)性血小板增多等。,血小板計數(shù),第十五頁，共九十二頁。,ＩＣＵ血小板減少(jiǎnshǎo)的原因,常見的原因： 膿毒血癥，出血，藥物誘導(dǎo)的血小板減少性血癥 少見的原因： 肝素誘導(dǎo)性血小板減少，輸血后紫癜，化療(hu224。 li225。o)后紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓異常增生和骨髓纖維化,血小板計數(shù)(j236。 sh249。),第十六頁，共九十二頁。,中度和重度的血小板減少不總是同義接近出血。 血栓(xu232。shuān)性血小板減少性紫癜，肝素誘導(dǎo)性血小板減少性紫癜和癌癥相關(guān)性血小板減少都與血栓(xu232。shuān)有關(guān)。 血栓彈力圖和其他的方法提供凝血動力學(xué)有助于高凝狀態(tài)診斷。,第十七頁，共九十二頁。,血小板輸注的閾值(y249。 zh237。),血小板每天在循環(huán)中衰老和丟失。推測7.1*103 個/μL/天血小板隨機(jī)的用于維持血管完整性。 許多研究肯定(kěnd236。ng)血小板通過填補(bǔ)內(nèi)皮的間隙，防止出血，提供內(nèi)皮支持功能。 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。 [tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。,血小板計數(shù)(j236。 sh249。),第十八頁，共九十二頁。,血小板輸注的推薦(tuīji224。n)意見,適應(yīng)癥： 癌癥病人，特別白血病接受(jiēsh242。u)化療藥物，和低增生性血小板減少癥，如果病人的血小板減少至10，00