20xx年醫(yī)學專題—教學講義(止凝血)(已修改)
2024-11-10 02:59 本頁面
【正文】 血栓與止血(zhǐ xu232。)的檢驗,南方(n225。nfāng)醫(yī)院實驗診斷學教研室 鄭 磊,第一頁，共四十九頁。,本章(běn zhānɡ)提綱,一、基礎理論 （1）止血機制（血小板） （2）凝血系統(tǒng)和抗凝機制 （3）纖溶系統(tǒng) （4）血管內(nèi)皮細胞系統(tǒng) (5) 血液流變學改變 二、檢驗項目(xi224。ngm249。) （1）血管壁的檢驗 （2）血小板方面的檢驗 （3）凝血功能檢驗 （4）抗凝物質檢查 （5）纖溶功能檢查 三、檢驗項目的選擇和應用 （1）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的檢查 （2）其他應用,第二頁，共四十九頁。,一、基礎理論,（1）止血機制（血小板） （2）凝血系統(tǒng)和抗凝機制 （3）纖溶系統(tǒng) （4）血液(xu232。y232。)流變學改變,第三頁，共四十九頁。,止血(zhǐ xu232。)機制,一、血管的止血功能 血管破損 反射性收縮（15—30s）； 血小板 釋放產(chǎn)物引起收縮 二、血小板的止血和促栓作用 血小板粘附、聚集和釋放，形成血小板血栓（白色 血栓） 一期止血 三、凝血因素(yīn s249。) 激活內(nèi)、外源凝血途徑，形成纖維蛋白網(wǎng)，形成止血血栓（紅色血栓） 二期止血,第四頁，共四十九頁。,凝血機制(jīzh236。),一、 凝血因子： 12種國際命名因子(yīnzǐ) (IXIII,缺VI） 激肽釋放酶原（PK） 高分子量激肽原（HMWK） 幾乎所有的凝血因子都是糖蛋白， 在肝內(nèi)合成。,第五頁，共四十九頁。,第六頁，共四十九頁。,凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),二、凝血過程： 凝血因子相繼激活的逐級放大的“瀑布(p249。b249。)”學說 第一階段 凝血酶原酶生成 內(nèi)源性凝血途徑 外源性凝血途徑 第二階段 凝血酶生成 第三階段 纖維蛋白生成,第七頁，共四十九頁。,凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),凝血模式(m243。sh236。),第八頁，共四十九頁。,凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),凝血因子 1.內(nèi)源性途徑(tj236。ng)凝血因子 XIIa、XIa、IXa、VIIIa、Ca 2+ 2.外源性途徑凝血因子 III、VIIa、Ca 2+ 3.共同途徑凝血因子 Xa、Va、IIa、Ia、XIIIa、 Ca 2+ 4.維生素K依賴的凝血因子 II、VII、IX、X,第九頁，共四十九頁。,一、體液抗凝作用 1 絲氨酸蛋白酶抑制因子 抗凝血酶（AT）、肝素輔因子II、 ?2巨球蛋白、? 1抗胰蛋白酶、C1抑制物等 2 蛋白C 抗凝系統(tǒng)(x236。tǒng) PC、TM、PS、PCI 凝血酶和TM結合后，激活PC為APC，在PS的 輔助下，APC滅活Va、VIIIa，并激活纖溶系統(tǒng) 3 組織因子途徑抑制物（TFPI） 抑制VIIa和Xa 二、細胞抗凝作用 單核巨噬系統(tǒng)、肝細胞,凝血系統(tǒng)(x236。tǒng),抗凝因子(yīnzǐ),第十頁，共四十九頁。,抗凝因子(yīnzǐ),1 抗凝血酶（AT） 占體內(nèi)(tǐ n232。i)總抗凝活性的5067% 2 蛋白C抗凝系統(tǒng)示意圖,第十一頁，共四十九頁。,纖溶系統(tǒng)(x236。tǒng),纖溶系統(tǒng)及其抑制(y236。zh236。)因子,纖溶酶原（PLG） 纖溶酶 （PL） 1．內(nèi)源性纖溶的激活 XIIa、激肽酶 2．外源性纖溶的激活 組織型纖溶酶原激活物（tPA） 尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA） 3．纖溶系統(tǒng)抑制(y236。zh236。)因子 纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 纖溶酶抑制因子（?2AP）,第十二頁，共四十九頁。,纖溶系統(tǒng)(x236。tǒng),纖維蛋白生成(shēnɡ ch233。nɡ)和降解,第十三頁，共四十九頁。,二、檢驗(jiǎny224。n)項目,（1）血管壁的檢驗 （2）血小板方面的檢驗 （3）凝血功能(gōngn233。ng)檢驗 （4）抗凝物質檢查 （5）纖溶功能檢查,第十四頁，共四十九頁。,血管(xu232。guǎn)壁的檢驗,一、毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)抵抗力試驗（capillary resistance test,CRT），毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)脆性試驗，束臂試
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