20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠心病--河北--張成虎(已修改)
2024-11-05 00:00 本頁面
【正文】 冠狀動脈(guānzhu224。ngd242。ngm224。i)粥樣硬化性心臟病,河北(h233。 běi) 講師：張成虎,第一頁，共六十二頁。,概述(ɡ224。i sh249。),冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 簡稱冠心病，是指由于(y243。uy)冠狀動脈血管腔狹窄導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。,第二頁，共六十二頁。,心臟(xīnz224。ng)的解剖結(jié)構(gòu),右心房 右心室 左心房(xīnf225。ng) 左心室 主動脈 肺動脈 肺靜脈 上腔靜脈 下腔靜脈,第三頁，共六十二頁。,心臟(xīnz224。ng)血流圖,第四頁，共六十二頁。,第五頁，共六十二頁。,冠狀動脈(guānzhu224。ngd242。ngm224。i)分布圖,AO RCA PDA LCX LAD Diag OMX OM1,第六頁，共六十二頁。,病因(b236。ngyīn),主要(zhǔy224。o)因素： 高脂蛋白血癥 高血壓 吸煙 糖尿病 高密度脂蛋白過低,第七頁，共六十二頁。,病因(b236。ngyīn),次要因素： 肥胖、從事體力活動少而腦力活動緊張、進(jìn)食高熱量和高動物脂肪(zhīf225。ng)以及遺傳因素。,第八頁，共六十二頁。,病理(b236。nglǐ)生理,早期動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著，內(nèi)膜增厚成黃色斑塊。 斑塊不斷擴(kuò)大，其中心軟化、壞死、崩解、與脂質(zhì)混合成粥樣灶逐漸引起血管腔狹窄，甚至阻塞導(dǎo)致冠狀動脈血流減少，心肌缺血缺氧。 當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣、急性阻塞、血管腔內(nèi)形成血栓(xu232。shuān)，使部分心肌嚴(yán)重持久的缺血，造成局部心肌壞死，即心肌梗死。,第九頁，共六十二頁。,血 栓 形 成,第十頁，共六十二頁。,血 栓 形 成,第十一頁，共六十二頁。,病 理 基 礎(chǔ),斑塊破裂 血栓(xu232。shuān)形成 急性閉塞,第十二頁，共六十二頁。,冠狀動脈狹窄(xi225。zhǎi)直徑與橫截面積,第十三頁，共六十二頁。,臨床表現(xiàn),1 心絞痛 輕者無癥狀，重者冠狀動脈(guānzhu224。ngd242。ngm224。i)血流量可減少到只能滿足靜息時的心肌需氧量；但在情緒激動、體力勞動或飽餐時，則可因心肌需氧量增加而引起，甚至加重心肌供血供氧不足的表現(xiàn)，而出現(xiàn)心絞痛的癥狀。,第十四頁，共六十二頁。,臨床表現(xiàn),2 心肌梗死 突發(fā)的劇烈，持續(xù)心前區(qū)絞痛、可伴惡心、嘔吐、大汗、發(fā)熱、心律失常、發(fā)紺、血壓下降、休克、心力衰竭或心室壁破裂等。有較高的死亡率。陳舊性心肌梗死的病人，因壞死心肌被斑痕(bān h233。n)組織代替，病變的心室壁薄弱，日后可形成室壁瘤。若病變累及乳頭肌或鍵索壞死斷裂，即可并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全。若病變累及室間隔，可因穿孔而致室間隔缺損。,第十五頁，共六十二頁。,臨床表現(xiàn),3 心功能不全 心肌可因長期缺血缺氧而發(fā)生廣泛變性和纖維化，引起心肌擴(kuò)張。臨床(l237。n chu225。nɡ)出現(xiàn)一組以心功能不全為主的綜合征，包括心臟擴(kuò)大、心力衰竭和心律失常稱之為缺血性心肌病，預(yù)后較差。,第十六頁，共六十二頁。,急性(
化學(xué)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1