【正文】 第一篇：2012年初級(jí)藥師考試復(fù)習(xí)總結(jié) 生理學(xué)1細(xì)胞的基本功能包括： 被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：（1）單純擴(kuò)散：物理擴(kuò)散特點(diǎn)：①脂溶性高和分子量小的物質(zhì)；②高濃度低濃度；③濃度差和膜對(duì)該物質(zhì)的通透性擴(kuò)散的方向和速度；④常見(jiàn)物質(zhì)如OC0N乙醇、尿素和水分子等。（2）易化擴(kuò)散：特點(diǎn)：①經(jīng)載體和通道膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。②不需要消耗能量，也是高濃度低濃度，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。分類：①經(jīng)載體易化擴(kuò)散：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②經(jīng)通道易化擴(kuò)散：Na+、Cl、Ca2+、K+等帶電離子。電壓門(mén)控通道（細(xì)胞膜Na+、K+、Ca2+通道）、化學(xué)門(mén)控通道（終板膜ACh受體離子通道）機(jī)械門(mén)控通道（聽(tīng)毛細(xì)胞離子通道）。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：消耗能量、（低—高）1）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)（帶電離子）逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。介導(dǎo)這一過(guò)程的膜蛋白為離子泵。鈉鉀泵（鈉泵，Na+K+ATP酶）鈉泵每分解1分子ATP可將3個(gè)Na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)K+移入胞內(nèi)，由此造成細(xì)胞內(nèi)的K+的濃度為細(xì)胞外液中的30倍左右，而細(xì)胞外液中的Na+的濃度為胞內(nèi)10倍左右。鈉泵的重要生理意義：①細(xì)膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差，是細(xì)胞具有興奮性的基礎(chǔ)；是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件；②維持細(xì)胞內(nèi)高K+，是胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需的，如核糖體合成蛋白質(zhì)；膜外高Na+狀態(tài)，為許多代謝反應(yīng)正常進(jìn)行提供必需條件；③鈉泵活動(dòng)能維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定；④Na+在膜兩側(cè)的濃度差是其他許多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（如葡萄糖、氨基酸，以及Na+H+、Na+Ca2+交換等）的動(dòng)力；⑤鈉泵的活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH的穩(wěn)定性也具有重要意義。2）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：許多物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，所需能量不直接來(lái)自ATP分解，而是來(lái)自由Na+泵利用分解ATP釋放的能量，在膜兩側(cè)建立的Na+濃度勢(shì)能差，這種間接利用ATP能量的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。其機(jī)制是一種稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體的膜蛋白，利用膜兩側(cè)Na+濃度梯度完成的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與Na+都向同一方向運(yùn)動(dòng)，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn)，如葡萄糖在小腸黏膜重吸收的Na+葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)。如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與Na+彼此向相反方向運(yùn)動(dòng)，則稱為反向轉(zhuǎn)運(yùn)，如細(xì)胞普遍存在的Na+H+交換和Na+Ca2+交換。細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)物質(zhì):激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子等。：包括：①生物胺類激素腎上腺素、去甲腎上腺素、組胺、5羥色胺；②肽類激素緩激肽、黃體生成素、甲狀旁腺激素；③氣味分子和光量子。（1）受體G蛋白Ac途徑：激素為第一信使相應(yīng)受體，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)激活膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶（Ac）Mg2+ATP環(huán)磷酸腺苷（cAMP第二信使）激活cAMP依賴的蛋白激酶（PKA）催化細(xì)胞內(nèi)多種底物磷酸化細(xì)胞發(fā)生生物效應(yīng)（如細(xì)胞的分泌，肌細(xì)胞的收縮，細(xì)胞膜通透性改變，以及細(xì)胞內(nèi)各種酶促反應(yīng)等）。（2）受體G蛋白PLC途徑：胰島素、縮宮素、催乳素，以及下丘腦調(diào)節(jié)肽等膜受體結(jié)合經(jīng)G蛋白偶聯(lián)激活膜內(nèi)效應(yīng)器酶——磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作為第二信使，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮信息傳遞作用。IPCa2+通道結(jié)合釋放Ca2+入胞漿胞漿內(nèi)Ca2+3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)外膜上的濃度明顯增加Ca2+與細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)蛋白（CAM）結(jié)合，激活蛋白激酶，促進(jìn)蛋白質(zhì)酶磷酸化，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能活動(dòng)。DG的作用主要是特異性激活蛋白激酶C（PKC）。PKC與PKA一樣可使多種蛋白質(zhì)或酶發(fā)生磷酸化反應(yīng)，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞的生物效應(yīng)。：離子通道受體也稱促離子型受體，受體蛋白本身就是離子通道，通道的開(kāi)放既涉及到離子本身的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，又可實(shí)現(xiàn)化學(xué)信號(hào)的跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)。例如，：酶偶聯(lián)受體具有和G蛋白偶聯(lián)受體完全不同的分子結(jié)構(gòu)和特性，受體分子的胞質(zhì)側(cè)自身具有酶的活性，或者可直接結(jié)合與激活胞質(zhì)中的酶。①酪氨酸激酶受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（PTK）活性。當(dāng)激素與受體結(jié)合后，可使位于膜內(nèi)區(qū)段上的PTK激活，進(jìn)而使自身肽鏈和膜內(nèi)蛋白底物中的酪氨酸殘基磷酸化，經(jīng)胞內(nèi)一系列信息傳遞的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程的改變以及細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)的生物效應(yīng)。大部分生長(zhǎng)因子、胰島素和一部分肽類激素都是通過(guò)該類受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。②鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶受體與配體（心房鈉尿肽）結(jié)合，將激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶（GC），GC使胞質(zhì)內(nèi)的GTP環(huán)化，生成cGMP，cGMP結(jié)合并激活蛋白激酶G（PKG），PKG對(duì)底物蛋白磷酸化，從而實(shí)現(xiàn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。細(xì)胞的生物電現(xiàn)象概念：靜息電位是指細(xì)胞在未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差。膜內(nèi)的靜息電位是：90~110 1靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制：①鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+和K+的不均勻分布是形成生物電的基礎(chǔ)。②靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜主要是K+通道開(kāi)放，K+受濃度差的驅(qū)動(dòng)向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)帶負(fù)電荷的大分子蛋白質(zhì)與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內(nèi)為負(fù)的跨膜電位差，而K+擴(kuò)散形成的外正內(nèi)負(fù)的跨膜電位差又會(huì)阻止K+的進(jìn)一步外流。當(dāng)達(dá)到平衡狀態(tài)時(shí)，電位差形成的驅(qū)動(dòng)力恰好對(duì)抗?jié)舛炔畹尿?qū)動(dòng)力時(shí)，兩個(gè)作用力大小相等，方向相反，K+電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力為零，此時(shí)的跨膜電位稱為K+平衡電位。安靜狀態(tài)下的膜只對(duì)K+有通透性，因此靜息電位就相當(dāng)于K+平衡電位。2動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，可興奮細(xì)胞膜受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?，膜電位發(fā)生迅速的一過(guò)性的波動(dòng)，這種膜電位的波動(dòng)稱為動(dòng)作電位。以骨骼肌細(xì)胞為例，它由上升支和下降支組成，兩者形成尖峰狀的電位變化稱為鋒電位。；動(dòng)作電位在零以上的電位值稱為超射。鋒電位后出現(xiàn)膜電位的低幅、緩慢的波動(dòng)，稱為后電位。動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制：①上升支（膜內(nèi)電位從靜息電位的90mV到+30mV，其中從90mV上升到0mV稱為去極化，從0mV到+30mV，即膜電位變成了內(nèi)正外負(fù)稱為反極化。）引起Na+內(nèi)流，去極化達(dá)閾電位水平時(shí)，Na+通道大量開(kāi)放，使膜內(nèi)正電位迅速升高。當(dāng)Na+內(nèi)流的動(dòng)力（濃度差和電位差）與阻力（電場(chǎng)力）達(dá)到平衡時(shí)，Na+內(nèi)流停止，此時(shí)存在于膜內(nèi)外的電位差即Na+的平衡電位。動(dòng)作電位的幅度相當(dāng)于靜息電位的絕對(duì)值與超射值之和。動(dòng)作電位上升支（去極相）主要是Na+的平衡電位。②下降支的形成：下降支指膜內(nèi)電位從+30mV逐漸下降至靜息電位水平，稱為復(fù)極化。K+順梯度快速外流，使膜內(nèi)電位由正變負(fù)，迅速恢復(fù)到刺激前的靜息電位水平，形成動(dòng)作電位下降支（復(fù)極相）。在復(fù)極的晚期，鈉鉀泵的運(yùn)轉(zhuǎn)可導(dǎo)致超極化的正后電位。骨骼肌細(xì)胞的收縮興奮→神經(jīng)肌接頭→運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢，接頭前膜去極化→Ca2+內(nèi)流→觸發(fā)突觸小泡的出胞，與接頭前膜融合→ACh釋放，與終板膜上的N2型ACh受體結(jié)合并使之激活→終板膜Na+內(nèi)流→產(chǎn)生終板電位→暴發(fā)動(dòng)作電位，表現(xiàn)為肌細(xì)胞的興奮。1）胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高2）細(xì)肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合3）原肌凝蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，暴露出細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合活化位點(diǎn)4）肌動(dòng)蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，造成橫橋頭部構(gòu)象的改變5）橫橋的擺動(dòng)，6）肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量；胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，使胞質(zhì)中鈣濃度降低，肌肉舒張。概念：將肌細(xì)胞膜上的電興奮與胞內(nèi)機(jī)械性收縮過(guò)程聯(lián)系起來(lái)的中介機(jī)制，稱為興奮收縮偶聯(lián)。興奮收縮偶聯(lián)的因子：Ca2+第二節(jié) 血液成年紅細(xì)胞的數(shù)量：1012～1012／L，1012～1012／L。紅細(xì)胞特性：紅細(xì)胞沉降率（血沉），即抗凝條件下以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速率。滲透脆性指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。紅細(xì)胞的滲透脆性越大，其對(duì)低滲鹽溶液的抵抗力越小，越容易發(fā)生破裂溶血。紅細(xì)胞的功能1）運(yùn)輸O2和CO2 2）對(duì)血液中的酸、堿物質(zhì)有一定的緩沖作用。血紅蛋白的含量：男性為120～160g/L；女性為110～150g/L。血紅蛋白：①合成的原料是蛋白質(zhì)和鐵；②促紅細(xì)胞成熟的物質(zhì)葉酸和維生素B12腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素（EPO）可加速幼紅細(xì)胞的增殖和血紅蛋白的合成，EP0是機(jī)體紅細(xì)胞生成的主要調(diào)節(jié)物。109～109／L；中性粒細(xì)胞占50%～70%；淋巴細(xì)胞占20%～40%；中性粒細(xì)胞的增高當(dāng)體內(nèi)有急性炎癥，特別是化膿性炎癥時(shí)；嗜酸性粒細(xì)胞的增高在患過(guò)敏性疾病或某些寄生蟲(chóng)病時(shí)；淋巴細(xì)胞的增高當(dāng)體內(nèi)有慢性炎癥或病毒感染時(shí)；淋巴細(xì)胞參與免疫應(yīng)答反應(yīng)，T細(xì)胞與細(xì)胞免疫有關(guān)，B細(xì)胞與體液免疫有關(guān)。正常血小板數(shù)量為100109～300109／L。血小板功能：維持血管壁的完整性和參與生理性止血。生理性止血作用中血小板通過(guò)：①粘附②釋放③聚集④收縮⑤吸附等，一系列過(guò)程參與。4生理性止血：引起血管收縮的原因：：血液凝固是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要維生素K參與。因此當(dāng)機(jī)體缺乏維生素K或肝病患者，常伴有凝血障礙。3凝血過(guò)程：①內(nèi)源性激活途徑：指完全依靠血漿內(nèi)的凝血因子，從激活因子Ⅻ開(kāi)始。②外源性激活途徑：指在組織損傷，血管破裂的情況下，由血管外組織釋放因子Ⅲ，與血漿中的網(wǎng)子Ⅶ、ca2+形成復(fù)合物，該復(fù)合物激活因子Ⅹ成Ⅹa。：抗凝血酶Ⅲ與肝素結(jié)合后，其抗凝作用可增強(qiáng)2000倍。肝素主要有肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。蛋白酶C由肝臟產(chǎn)生，其合成需要維生素K的參與，合成后以酶原形式存在于血漿中?；罨蟮牡鞍酌窩可水解滅活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹa和凝血酶的激活，并促進(jìn)纖維蛋白的溶解。組織因子途徑抑制物（TFPT）是一種糖蛋白，是外源性凝血途徑的特異性抑制劑。第三節(jié) 血液循環(huán)一、心臟的生物電活動(dòng)：心肌工作細(xì)胞包括心房肌和心室肌細(xì)胞。將心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位分為0期、1期、2期、3期和4期五個(gè)部分。（1）去極化過(guò)程： 0期。Na+內(nèi)流，達(dá)閾電位水平（約70mV）時(shí)，膜上Na+通道大量開(kāi)放，使膜進(jìn)一步去極化，直到接近Na+平衡電位。（2）復(fù)極化過(guò)程：復(fù)極化過(guò)程比較緩慢，1期、2期和3期三個(gè)階段。①?gòu)?fù)極1期：又稱為快速?gòu)?fù)極初期，K+外流。②復(fù)極2期：平臺(tái)期(也是它區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。)K+外流和ca2+內(nèi)流同時(shí)存在，K+外流傾向于使膜復(fù)極化，膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極所達(dá)到的電位水平。③復(fù)極3期：快速?gòu)?fù)極末期（膜內(nèi)電位），K+外流。（3）靜息期：又稱復(fù)極4期，此期膜電位穩(wěn)定在90mV。便使鈉鉀泵活動(dòng)增強(qiáng)，逆電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)Na+出細(xì)胞和K+入細(xì)胞；Ca2+主要由Na+Ca2+交換體主動(dòng)排出細(xì)胞。：心肌自律細(xì)胞是具有自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮特性的細(xì)胞，包括竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞。（1）浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制：浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位分為0期、1期、2期、3期和4期。不同點(diǎn)是4期存在緩慢自動(dòng)去極化包括一種K+外流的逐漸減弱和一種主要由Na+內(nèi)流（Ⅰf）的逐漸增強(qiáng)達(dá)到閾電位。（2）竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制：竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位具有以下特點(diǎn)：①最大復(fù)極電位70mV，閾電位約40mV的絕對(duì)值均小于浦肯野細(xì)胞；②0期去極化幅度較小（約70mV），引起Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極化。③無(wú)明顯的復(fù)極1期和2期，只有3期，主要K+外流；④、心臟的泵血功能：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期。如成年人心率為75次／分鐘。：以左心室為例說(shuō)明心臟泵血過(guò)程中心室容積、壓力及瓣膜的啟閉和血流方向的變化。（1）心室收縮期：分為等容收縮期和射血期①等容收縮期：室內(nèi)壓迅速升高，房室瓣和動(dòng)脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。心室暫時(shí)成為一個(gè)封閉的腔。心室容積不會(huì)發(fā)生改變。②射血期：室內(nèi)壓升高超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，動(dòng)脈瓣被打開(kāi)，血液由心室射入動(dòng)脈。快速射血期，心室肌強(qiáng)烈收縮，室內(nèi)壓達(dá)到峰值，主動(dòng)脈