20xx年醫(yī)學專題—kj-05-妊娠期糖尿病(精)(已修改)
2024-11-04 12:59 本頁面
【正文】 妊娠期糖尿病,(Gestational Diabetes Mellitus—GDM),第一頁，共五十七頁。,定義(d236。ngy236。),?妊娠期間首次發(fā)生或首次識別的不同程度的糖耐量降低(ji224。ngdī)，并不除外妊娠前已發(fā)生的糖耐量異常的病例。,第二頁，共五十七頁。,發(fā)病率,? 美國(měi ɡu243。)ADA統(tǒng)計：2001年GDM 4％ 2003年GDM 7％ ? 國內(nèi)：2－3％ ? 院內(nèi)：3－5％,第三頁，共五十七頁。,妊娠糖代謝(d224。ixi232。)的變化,? 存在胰島素拮抗因素 ?由強至弱，依次為可的松、胎盤催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。隨孕周增加，這些激素產(chǎn)生增加，使周圍組織對胰島素反應敏感性?，內(nèi)源性的葡萄糖產(chǎn)生?，糖原儲存?，利用?或促進脂肪(zhīf225。ng)分解?游離脂肪酸分解，抑制組織攝取葡萄糖及糖異生?血糖?，糖耐量?；胎盤胰島素酶：使胰島素降解為氨基酸及肽?滅活。,第四頁，共五十七頁。,空腹(KōNGF217。)血糖,? 較非妊期低，早期?10%，晚期(wǎnqī)達最低水平 ? 原因 ?葡萄糖需供本身能量代謝還需供胎兒需要，胎兒肝 酶功能差，不具促進糖原異生能力，能量全部來自母血葡萄糖，胎血糖為母血糖的 60%—80%。 ?腎血流量?，腎小球濾過率??易有尿糖排出。 ?空腹時胰島素清除葡萄糖能力?，空腹血糖低，正常范圍3.1—5.6mmol/L，中晚期更為明顯。,第五頁，共五十七頁。,糖負荷(f249。h232。)反應,?服糖后血糖(xu232。t225。ng)峰值高于非妊期且延遲出現(xiàn)，恢復正常也慢。 ?孕婦分泌胰島素量比非妊期?，廓清延遲原因妊娠存在特有的胰島素拮抗激素。,第六頁，共五十七頁。,胎盤激素(jī s249。)對胰島素的拮抗作用,?考的松：增加內(nèi)源性葡萄糖和肝糖原生 成及儲備，降低胰島素效應 ?胎盤催乳素：抑制周圍(zhōuw233。i)組織對葡萄糖攝取、轉運及糖原異生作用，使血糖升高，糖耐量下降。,第七頁，共五十七頁。,?雌激素：降低糖耐量，升高(shēnɡ ɡāo)孕婦對葡萄糖的不耐受性。 ?孕激素：使葡萄糖與胰島素比值下降 ?胎盤胰島素酶：降解胰島素為氨基酸及肽，從而使其失去活性,第八頁，共五十七頁。,GDM可能(KěN201。NG)原因,?胰島素分泌?，降解(ji224。nɡ jiě)?。 ?胰島素拮抗因素。 ?胰島素受體或受體后缺陷。 ?胰島素靶組織細胞膜葡萄糖轉運系統(tǒng)失常。,第九頁，共五十七頁。,GDM篩查、確診(qu232。zhěn),第十頁，共五十七頁。,篩查時間(sh237。jiān),?高危者：初診時進行 ?低危者：妊娠24－28周首次，以后在產(chǎn)科檢查中發(fā)現(xiàn)(fāxi224。n)胎兒大，羊水多或出現(xiàn)癥狀隨時復查 ?高危者初診篩查正常，24－28周復查,第十一頁，共五十七頁。,?第四屆國際GDM大會提出下列人群(r233。nqn)不常規(guī)篩查： ?25歲 ?Ⅰ級親屬無DM者 ?發(fā)生DM傾向低的種族 ?孕前BMI正常者 ?無異常代謝病史 ?無不良產(chǎn)史者,第十二頁，共五十七頁。,篩查,? 1961年O’sullivan提出50g葡萄糖篩查試驗，隨機50g葡萄糖口服后1小時血糖(靜脈血)?7.8mmol/L(140mg/dl)為異常。 ?具體篩查步驟： 50g葡萄糖篩查(初診) 1小時血糖 30歲。,,第十三頁，共五十七頁。,確診(qu232。zhěn)：75G(或100G)OGTT試驗,? OGTT各項界值,第十四頁，共五十七頁。,? 如OGTT兩項異常(y236。ch225。ng)，診斷GDM，一項異?；?
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