血小板聚集(已修改)
2025-10-30 05:42 本頁(yè)面
【正文】 抗血小板藥和抗凝藥的 臨床合理應(yīng)用(y236。ngy242。ng) 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 博學(xué)社 主講：王海,第一頁(yè)，共五十八頁(yè)。,前 言,第二頁(yè)，共五十八頁(yè)。,動(dòng)脈粥樣硬化(y236。nghu224。)血栓病 —世界上首位死亡原因*,動(dòng)脈硬化血栓(xu232。shuān)病 (血管性疾病),感染性疾病(j237。b236。ng),肺部疾病,癌癥,暴力死亡,愛(ài)滋病,死亡數(shù) (x106),Murray et al. Lancet 1997。349:12691276.,,,,,,,0,2,4,6,8,10,12,14,16,*世界8個(gè)興旺和開(kāi)展中地區(qū),第三頁(yè)，共五十八頁(yè)。,動(dòng)脈粥樣硬化血栓(xu232。shuān)形成 —具共同病理根底的進(jìn)展性過(guò)程,正常(zh232。ngch225。ng),脂肪(zhīf225。ng)條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,危重的 下肢缺血,臨床無(wú)病癥,心血管死亡,年齡增長(zhǎng),穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,,不穩(wěn)定性 心絞痛,}ACS,第四頁(yè)，共五十八頁(yè)。,動(dòng)脈粥樣硬化(y236。nghu224。)與血栓形成,Fuster V et al NEJM 1992。326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990。82(Suppl II):II–38, II–46,附壁血栓(xu232。shuān)(如TIA/UA),,第五頁(yè)，共五十八頁(yè)。,動(dòng)脈粥樣硬化血栓(xu232。shuān)形成和微循環(huán),Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000。 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995。 92: 657–71.,斑塊破裂(p242。li232。),微血管阻塞(zǔs232。),栓子形成,,冠脈微栓塞,腦血管微栓塞,第六頁(yè)，共五十八頁(yè)。,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成(x237。ngch233。ng)的主要臨床表現(xiàn),一過(guò)性缺血發(fā)作(fāzu242。) 缺血性中風(fēng),心絞痛〔穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性〕 心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ),間歇性跛行 急性肢體缺血, 靜息痛, 壞疽, 壞死,,缺血性猝死,,第七頁(yè)，共五十八頁(yè)。,血栓形成有三個(gè)主要因素： 血管壁改變〔內(nèi)皮細(xì)胞損傷、抗栓功能減弱〕 血液成分改變〔血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成〕 血流改變〔血流緩慢(huǎnm224。n)、停滯、漩渦形成〕,第八頁(yè)，共五十八頁(yè)。,血栓(xu232。shuān)形成,動(dòng)脈(d242。ngm224。i)粥樣硬化斑塊及其外表?yè)p傷,血管(xu232。guǎn)內(nèi)膜下基底膠原纖維暴露,血小板黏附、聚集、釋放反響,激活凝血系統(tǒng),血栓形成,第九頁(yè)，共五十八頁(yè)。,一、抗血小板藥物(y224。ow249。)進(jìn)展,第十頁(yè)，共五十八頁(yè)。,日益增多的證據(jù)說(shuō)明，血小板在動(dòng)脈硬化的發(fā)病、血栓形成〔尤其是動(dòng)脈血栓〕過(guò)程中起重要作用 抗血小板藥可延長(zhǎng)血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期，在動(dòng)脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位(d236。w232。i)其療效已得到國(guó)際各中心大量臨床肯定。,第十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。,〔一〕血小板在血栓(xu232。shuān)形成中的作用：, 血小板聚集(j249。j237。) 第一相聚集：血小板粘附在異?；驌p傷的內(nèi)皮外表，血小板互相聚集 第二相聚集：第一相聚集后血小板釋放ADP使更多的血小板發(fā)生更致密的聚集形成牢固不能解聚的團(tuán)塊 血栓,第十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。,血栓形成 粥樣硬化斑塊、外表糜爛、斑塊破裂 血管內(nèi)皮損傷(sǔnshāng) 激活血小板 血栓形成,第十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。,已形成的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，外表靡爛及斑塊破裂，使血管損傷， 激活血小板膜上糖蛋白Ib〔GPIb〕受體以V.W因子為橋梁粘附于內(nèi)皮下膠原纖維上， 同時(shí)血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成復(fù)合物〔GPⅡb/Ⅲa〕即纖維蛋白原受體，通過(guò)纖維蛋白原使鄰近的血小板間發(fā)生聚集、變形，形成白色血栓。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放(sh236。f224。ng)花生四烯酸轉(zhuǎn)化為
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