【正文】 第一篇：藥理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)藥理學(xué)要點(diǎn)總結(jié)一 名詞解釋不良反應(yīng)：凡是不符合用藥目的，并給患者帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)稱為藥物不良反應(yīng)。對(duì)因治療；用藥目的在于改善疾病癥狀，稱為對(duì)癥治療 如高熱時(shí)應(yīng)用阿司匹林以退熱。極量；國(guó)家藥典規(guī)定對(duì)某些藥物允許使用的最高劑量 效價(jià)強(qiáng)度；效應(yīng)性質(zhì)相同的藥物引起相等效應(yīng)強(qiáng)度（一般采用50%效應(yīng)）時(shí)的相對(duì)劑量或濃度稱為（反應(yīng)藥物與受體的親和力其值越小則強(qiáng)度越大）首關(guān)消除；（指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，）某些藥物在通過(guò)腸粘膜及肝臟時(shí)，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入人體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。腸肝循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)。消除半衰期 體內(nèi)藥物分布平衡后血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間稱為消除半衰期藥酶抑制劑；使肝藥酶合成減少和（或）減弱肝藥酶活性的藥物稱為藥酶抑制劑如氯霉素西咪替丁等 協(xié)同作用受體激動(dòng)藥與受體既有親和力，又有具有內(nèi)在活性的藥物稱為激動(dòng)藥，他們能與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)受體抑制劑（拮抗）對(duì)受體有較強(qiáng)親和力，但缺乏內(nèi)在活性的 它們與受體結(jié)合非但不產(chǎn)生效應(yīng) 相反因占據(jù)受體是激動(dòng)藥不能與受體結(jié)合 從而對(duì)抗了激動(dòng)藥的作用 稱為受體拮抗藥首劑效應(yīng) 首次給藥出現(xiàn)嚴(yán)重的體位性低血壓、眩暈、出汗、心悸，甚至?xí)炟?、意識(shí)消失，尤其在首劑大于1mg時(shí)出現(xiàn)半數(shù)致死量引起他、一半實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡時(shí)的藥物劑量稱為 半數(shù)有效量引起一半實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)是的藥物劑量稱為耐藥性在化學(xué)治療中 某些病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性降低抗菌譜是指抗菌藥物的抗菌范圍，是臨床選藥的基礎(chǔ) 抗菌后效應(yīng)指細(xì)菌與抗生素短暫接觸 當(dāng)抗生素濃度降低 低于MIC或消失后細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng) ,這種現(xiàn)象稱為抗生素后效應(yīng) 二簡(jiǎn)答題是已被有機(jī)磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性的藥物（氯解磷定）①酶的復(fù)活作用，氯解磷定與磷酰化膽酯酶中的磷?；Y(jié)合形成氯解磷定磷?；戸ッ笍?fù)合體再裂解形成磷?；冉饬锥?，同時(shí)游離出ache 使其水解ACh的活性恢復(fù)②直接與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯結(jié)合，形成無(wú)毒的磷?；冉饬锥◤哪蚺懦?從而保護(hù)AChE免受有機(jī)磷酸脂類的抑制。本類藥物主要經(jīng)過(guò)皮膚呼吸道消化道三種途徑進(jìn)入機(jī)體，與AChE的酯解部位以共價(jià)鍵結(jié)合形成磷?；憠A酯酶，使AChE失去活性導(dǎo)致體內(nèi)ACh不能被水解而堆積，激動(dòng)MN膽堿受體引起一系列膽堿能神經(jīng)功能亢進(jìn)的中毒狀態(tài)。（1）腺體：抑制腺體分泌，對(duì)汗腺和唾液腺的作用最顯著（2)眼睛：對(duì)眼睛的作用：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，作用強(qiáng)度與平滑肌的種類和功能狀態(tài)相關(guān)?？梢种莆改c痙攣、膀胱逼尿肌。對(duì)其他平滑肌(膽管輸尿管子宮平滑肌和支氣管平滑肌)的作用 效果較差（4）心臟：較大劑量解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制：阿托品可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的心房心室交界區(qū)的傳導(dǎo)阻滯促進(jìn)房室和心室傳導(dǎo)，作用的效果與迷走神經(jīng)對(duì)心臟一直的程度相關(guān)（5）血管和血壓：大劑量擴(kuò)張血管特別是對(duì)處于痙攣狀態(tài)的微血管有明顯的解痙作用。此作用與抗膽堿作用無(wú)關(guān)（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)?？膳d奮延腦和高位大腦中樞。作用強(qiáng)度與劑量相關(guān)，嚴(yán)重中毒還可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，導(dǎo)致昏迷，延髓麻痹而死亡 小劑量時(shí)阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量時(shí)直接抑制嘔吐中樞 特點(diǎn)：但對(duì)前庭刺激引起的嘔吐無(wú)效 特點(diǎn) 有較強(qiáng)的鎮(zhèn)吐作用 胃腸道反應(yīng)；易引起惡心 嘔吐上腹部不適等。長(zhǎng)期大劑量服用可致不同程度的胃粘膜損傷產(chǎn)生胃潰瘍和胃出血。凝血功能障礙一般劑量可抑制血小板聚集延長(zhǎng)出血時(shí)間劑量過(guò)大（＞5g/d）或長(zhǎng)期服用，還可抑制凝血酶原形成，延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間。（嚴(yán)重肝損傷低凝血酶原血癥維生素K缺乏和血友病患者禁用手術(shù)前一周應(yīng)停用）變態(tài)反應(yīng)少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹血管精神性水腫過(guò)敏性休克。水楊酸反應(yīng)阿司匹林劑量過(guò)大（每天＞5g）時(shí)，可出現(xiàn)頭痛眩暈惡心嘔吐 耳鳴視力聽(tīng)力減退等中毒反應(yīng)，稱為水楊酸反應(yīng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)過(guò)度呼吸，酸堿平衡失調(diào) 高熱 脫水 精神錯(cuò)亂昏迷甚至危及生命。瑞夷綜合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康復(fù)過(guò)程中得的一種罕見(jiàn)的病，以服用水楊酸類藥物（如阿司匹林）為重要病因。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：○1鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大（慢性持續(xù)性鈍痛）2鎮(zhèn)靜致欣快作用3抑制呼吸4鎮(zhèn)咳作用5惡心、嘔吐、瞳孔縮小中毒時(shí)可出現(xiàn)針尖樣瞳孔（1）利尿藥 氫氯噻嗪吲達(dá)帕胺等（2）鈣通道阻滯藥 硝苯地平尼群地平氨氯地平等（3）腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥①血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥；卡托普利依那普利等②血管緊張素II受體阻斷藥；氯沙坦等、③腎素抑制藥 雷米克林等（4）血管舒張藥 肼屈嗪硝普鈉等（5）交感神經(jīng)抑制藥 ①中樞交感神經(jīng)抑制藥；可樂(lè)定甲基多巴等②神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬等③去甲腎上腺孰能神經(jīng)末梢阻滯藥 利舍平胍乙啶等④腎上腺素受體阻斷藥 α受體阻斷藥 哌唑嗪等β受體阻斷藥普萘洛爾等 α，β受體阻斷藥 拉貝洛爾 ①Ⅰ類(鈉通道阻滯藥)ⅠA類：適度阻滯鈉通道奎尼丁普魯卡因胺。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道主要藥物有利多卡因、美西律。苯妥英鈉等。ⅠC類：重度抑阻滯鈉通道 主要有普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼等。②Ⅱ類(β腎上腺素受體阻斷藥)。代表藥為普萘洛爾美托洛爾阿替洛爾。③Ⅲ類(延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥)。如胺碘酮 索他洛爾。④Ⅳ(鈣拮抗藥)類。如維拉帕米等。（184）制心肌收縮力，降低心肌耗氧量（271）臨床應(yīng)用（1）替代療法：用于急性或慢性的腎上腺皮質(zhì)功能減退腦垂體前葉功能減退腎上腺次全切除術(shù)后。（2）嚴(yán)重感染或炎癥：①嚴(yán)重急性感染主要用于中毒性感染或同時(shí)伴有休克者，有利于緩解急性嚴(yán)重癥狀；②抗炎治療或防止某些炎癥的后遺癥，防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。（3）各種休克：可早期、大劑量、短時(shí)間應(yīng)用。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應(yīng)和過(guò)敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血等。（6）主要用于某些皮膚病及眼病。（7）惡性腫瘤不良反應(yīng)類（1）醫(yī)源性腎上腺激素皮質(zhì)功能亢進(jìn)（表現(xiàn)為滿月臉?biāo)１诚蛐男苑逝旨∪馕s皮膚變薄低血鉀 水腫高血壓糖尿多毛痤瘡月經(jīng)紊亂）。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。（5）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、生長(zhǎng)發(fā)育減慢。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。對(duì)胎兒有致畸作用 影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育 引起白內(nèi)障 誘發(fā)和加重青光眼 ①胰島素促分泌藥包括磺酰脲類和非磺酰脲類②雙胍類（二甲雙胍）③α葡萄糖苷酶抑制（阿卡波糖）劑④胰島素增敏劑機(jī)制：通過(guò)干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成而產(chǎn)生抗菌活性。青霉素通過(guò)作用于PBPs，抑制肽鏈的交互連接，阻止正常的肽聚糖結(jié)構(gòu)生成，造成細(xì)胞壁缺損。細(xì)菌失去細(xì)胞壁的屏障作用后，水分向高滲的胞質(zhì)內(nèi)滲透，導(dǎo)致菌體膨脹、變形、破裂。另外，還可以觸發(fā)細(xì)菌內(nèi)源性自溶機(jī)制，啟動(dòng)細(xì)胞溶解并導(dǎo)致死亡?？咕V：窄譜。球菌：溶鏈、肺雙、不產(chǎn)酶葡菌球菌。桿菌：白喉、炭疽、破傷風(fēng)桿菌。球菌：腦膜炎球菌、淋球菌（多耐藥）。桿菌：較弱。其他：螺旋體、放線菌。真菌、原蟲(chóng)、立克次體、病毒無(wú)效。答：抗菌譜：（１）G桿菌： ①大腸埃希菌、克雷伯桿菌屬、變形桿菌、腸桿菌屬—高度敏感。②布氏桿菌、沙門菌、痢疾桿菌、嗜血桿菌—有效。③綠膿桿菌：慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素—敏感。（２）G球菌：作用差。（３）G+菌：金葡菌（包括耐藥株）—— 敏感。厭氧菌無(wú)效。作用機(jī)制：影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，抑制細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白的合成，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)缺損，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)成分外漏。不良反應(yīng)：（１）耳毒性：耳蝸神經(jīng)損害，多為不可逆；前庭功能損害。（２）腎毒性：近曲小管受損；易引起腎功能損害的因素：年老、劑量過(guò)大、與其他腎毒性藥物合用。（３）神經(jīng)肌肉接頭阻斷作用：呼吸肌麻痹、窒息死亡。（４）過(guò)敏反應(yīng)：可發(fā)生過(guò)敏性休克 三，1論述強(qiáng)心苷對(duì)心臟的藥理作用及作用機(jī)制毒性反應(yīng)及中毒原理（209）藥理作用 （增強(qiáng)心肌收縮力）（減慢心率）。（因心肌部位 狀態(tài)藥物劑量不同而各異）。（治療早期可出現(xiàn)T波低平雙向甚至倒置，ST段下移呈魚(yú)鉤狀。隨后出現(xiàn)PR間期延長(zhǎng) QT間期縮短PP間期延長(zhǎng)等 中毒量可引起各種心率失常的心電圖變化）作用機(jī)制（正性肌力作用機(jī)制）療量強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+K+ATP酶結(jié)合并輕度抑制其活性，使Na+K+交換減少及Na+Ca2+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)可利用Ca2+ 增加。而增強(qiáng)心肌收縮力**（動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。毒性反應(yīng)：（1）快速型心律失常:最常見(jiàn)和最早出現(xiàn)的是室性期前收縮，可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。（2）緩慢型心律失常:可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動(dòng)過(guò)緩，重者可致竇性停搏中毒原理（負(fù)性頻率作用）強(qiáng)心苷通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力使心輸出量增加反射性降低交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力 抑制竇房結(jié)引起心率減慢（對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性）治療量時(shí)因迷走神經(jīng)興奮，促進(jìn)K離子外流 加快心房傳導(dǎo)，減慢房室結(jié)傳導(dǎo) 降低竇房結(jié)自律性及縮短心房EPR,后者是強(qiáng)心苷治療心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)為心房顫動(dòng)的原因大劑量強(qiáng)行按嚴(yán)重抑制Na離子K離子ATP酶導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)卻鉀最大舒張電位減少而接近閾電位時(shí)浦肯野纖維的自律性提高 K離子外流減少而使EPR縮短 故強(qiáng)心苷中毒時(shí)引起室性心2論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及特點(diǎn)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥是一類能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少AngII生長(zhǎng)成，舒張血管、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的藥物。常用藥物有：卡托普利、依那普利、賴諾普利、苯那普利、福辛普利等?？ㄍ衅绽祲鹤饔脵C(jī)制：（1）抑制循環(huán)及組織中的ACE活性，減少AngⅡ生成，舒張阻力及容量血管，逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)，改善血管壁的順應(yīng)性，降低血壓（2）抑制激肽酶Ⅱ活性，減少緩激肽的降解，舒張血管，降低血壓（３）調(diào)節(jié)神經(jīng)－內(nèi)分泌，使去甲腎上腺素釋放減少，血管舒張；醛固酮分泌減少，減輕水、鈉潴留，有利于血壓控制。特點(diǎn)：降壓時(shí)不伴有反射性心率加快，增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性；長(zhǎng)期應(yīng)用不易引起電 解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝異常等。3論述氫氯噻嗪治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及其特點(diǎn) 機(jī)制：（１）血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少鈉鈣交換減少 細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少，平滑肌舒張。（2）血管平滑對(duì)收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低。（3）誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)(如緩激肽 前列腺素)。特點(diǎn)：（１）起效緩慢、溫和而持久（２）心率和心排血量不變（３）不引起體位性低血壓（４）不易產(chǎn)生耐受性（５）長(zhǎng)期使用可致腎素活性增高（６）限制鈉的攝入可增效，鈉攝入增多可降低其降壓效能。第二篇：藥理學(xué)總結(jié)第一章 緒論【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）】藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機(jī)體的相互作用及其規(guī)律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應(yīng)和作用機(jī)制；藥物在機(jī)體的變化過(guò)程，藥物的理化特性等 其研究?jī)?nèi)容包括：①藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及其規(guī)律，包括藥物的藥理效應(yīng)、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用等②藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）：研究機(jī)體對(duì)藥物的作用，即藥物的體內(nèi)過(guò)程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過(guò)程，特別是研究血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律 ③影響藥物療效的因素藥理學(xué)的學(xué)科內(nèi)容包括：①闡明藥物的藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎(chǔ)②研究、開(kāi)發(fā)和評(píng)估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協(xié)同其他學(xué)科闡明生命科學(xué)的本質(zhì)及其規(guī)律藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機(jī)體的生理功能或疾病狀態(tài)的化學(xué)物質(zhì) 基本特性：①分子量1001000，屬有機(jī)酸或有機(jī)堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；③能和生物體內(nèi)靶點(diǎn)進(jìn)行特異性結(jié)合并有合適的轉(zhuǎn)運(yùn)能力 第二章 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)【掌握藥物的藥理作用和效應(yīng)，藥物治療作用和不良反應(yīng), 量效關(guān)系，藥理作用機(jī)制，受體的性質(zhì)和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構(gòu)效關(guān)系，跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與細(xì)胞內(nèi)信使 】藥物作用與藥理效應(yīng) ①藥物作用：指藥物導(dǎo)致效應(yīng)的初始反應(yīng)。具有選擇性（藥物引起機(jī)體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）②藥理效應(yīng)：指藥物引起的機(jī)體生理、生化功能或形態(tài)的變化?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對(duì)它所接觸的器官、細(xì)胞產(chǎn)生的作用。間接效應(yīng)：通過(guò)機(jī)體反射機(jī)制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的效應(yīng)）（藥物作用常是藥物與靶點(diǎn)有特異性的親和力而識(shí)別和結(jié)合，發(fā)生相互作用并引發(fā)藥理效應(yīng)）治療作用與不良反應(yīng)：（治療作用與不良反應(yīng)是由藥物生物活性、作用機(jī)制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用②不良反應(yīng)ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應(yīng)。1）機(jī)制相關(guān)的不良反應(yīng)MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機(jī)制，依據(jù)機(jī)制可預(yù)期。（副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、停藥反應(yīng)、后遺效應(yīng)）2）機(jī)制不相關(guān)的不良反應(yīng)NMBADR：起因于遺傳性個(gè)體差異，不能預(yù)期。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）3）不良反應(yīng)分述如下：a副作用：指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。（藥物作用的選擇性差，效應(yīng)范圍廣）b毒性反應(yīng)：是用藥劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而導(dǎo)致藥物在體內(nèi)蓄積，血藥濃度達(dá)到中毒濃度引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，為藥理效應(yīng)的進(jìn)一步增強(qiáng)和延續(xù)。c停藥反應(yīng)：指長(zhǎng)期用藥時(shí)突然停藥出現(xiàn)原有疾病加劇。（反跳現(xiàn)象）d后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時(shí)仍然殘存的藥理效應(yīng) e變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無(wú)關(guān)）f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。③治療方式： 1）對(duì)因治療：消除發(fā)病因子的治療 2）對(duì)癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補(bǔ)充因疾病導(dǎo)致缺乏的物質(zhì)第三篇：藥理學(xué)總結(jié)藥理學(xué)臨床藥理