內(nèi)分泌與代謝急癥(已修改)
2025-09-27 01:19 本頁(yè)面
【正文】 內(nèi)分泌與代謝急癥 ? 首都醫(yī)科大學(xué)燕京醫(yī)學(xué)院 第一頁(yè)，共四十三頁(yè)。 第一節(jié) 糖尿病酮癥酸中毒〔 DKA〕 ?何為酮體？ ?乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮 第二頁(yè)，共四十三頁(yè)。 定義 由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏而造成脂肪分解加速，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒的病癥。 DKA是糖尿病的一種嚴(yán)重急性發(fā)癥，也是常見(jiàn)內(nèi)科急診，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。 第三頁(yè)，共四十三頁(yè)。 病因 ? 1型糖尿病：患者有自發(fā) DKA傾向，新確診的或已確診的 TM1患者中止胰島素治療或用量缺乏易發(fā)生 DKA。 ? 2型糖尿?。夯颊咴谝欢ㄕT因下可發(fā)生 DKA，常見(jiàn)誘因有感染、胰島素治療中斷或者不適當(dāng)減量或劑量缺乏、飲食失調(diào)或胃腸疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等。 第四頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 DKA的發(fā)生一方面由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，另一方面由于拮抗胰島素的胰高血糖素、皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素等過(guò)度增高加速脂肪發(fā)動(dòng)，酮體生成增加而利用減少，酮體在血中積聚形成酮癥。 第五頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 (一 )代謝性酸中毒 糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪發(fā)動(dòng)和分解加速，大量脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng) β氧化產(chǎn)生大量 乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮，三者統(tǒng)稱(chēng)酮體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過(guò)肝外組織氧化能力時(shí)，血酮體升高，超過(guò)機(jī)體處理能力時(shí)就發(fā)生代謝性酸中毒。 第六頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 〔二〕脫水和電解質(zhì)平衡紊亂 酮癥酸中毒可引起嚴(yán)重失水，失水量可達(dá)機(jī)體的10%，嚴(yán)重失水可由以下因素引起 ①、高血糖加重滲透性利尿 ②、蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物 排出，加重水分喪失 ③、腸道喪失 第七頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 〔三〕周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水、血容量減少、酸中毒可引起微循環(huán)障礙，假設(shè)未及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克、血壓下降；腎灌注減少，引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。 第八頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 〔四〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等綜合因素可導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)障礙、嗜睡、反響遲鈍甚至昏迷。 第九頁(yè)，共四十三頁(yè)。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 ? 〔五〕攜帶氧系
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