急性酒精中毒(修改版)(已修改)
2025-03-07 19:22 本頁面
【正文】 急性酒精中毒 ? 酒精中毒又稱乙醇中毒，可分為急性酒精中毒綜合征、戒酒引起的綜合征、慢性酒精中毒綜合征和與酒精中毒有關(guān)、發(fā)病機(jī)制未明的疾病。 急性酒精中毒 跟往事干杯！ 急性酒精中毒 急性酒精中毒 概述 急性酒精中毒俗稱 “ 醉酒 ” ， 系一次飲入過量的酒精或酒精類飲料 ， 引起的以神經(jīng) 、精神癥狀為主的中毒性疾病 （ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài) ） 。 嚴(yán)重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng) ， 導(dǎo)至意識障礙 、 呼吸 、循環(huán)衰竭 ， 甚至危及生命 。 大多數(shù)成人純酒精致死量為 250500ml ? 酒精中毒不僅造成飲酒者本人身體和精神方面的損害，更不幸的是危害社會。 ?造成家庭矛盾； ?社會犯罪增多； ?交通事故增加； ?影響正常工作 。 概述 ? 酒精對人體的危害可分為： ? 直接毒性－－中毒、成癮、戒酒 ? 間接影響－－營養(yǎng)缺乏、其他與乙醇相關(guān)的疾病 一 、吸收代謝： 飲入的酒精 80%在 小腸上段 吸收 ， 空腹時(shí) 時(shí)吸收 95%、 100%。 約 90%乙醇在 肝臟 代謝 。 乙醇 __ 乙醇脫氫酶和過氧化氫酶 乙醛 __ 醛脫氫酶 氧化 氧化 三羧酸循環(huán) ____ CO2+H2o 約 2%酒精不經(jīng)氧化而緩慢經(jīng)腎、肺排出 。 二、中毒機(jī)理： 乙醇的擴(kuò)血管作用；酒精誘導(dǎo)血管活性物質(zhì)產(chǎn)生，促使血管擴(kuò)張和滲出； 導(dǎo)致酒后臉紅，甚至有效循環(huán)血量下降。 二、中毒機(jī)理： 乙醇為脂溶性 ， 能通過血腦屏障 ， 作用腦內(nèi)苯二氮卓 γ 氨基丁酸受體 (BZGABA受體 )減弱 GABA對中樞的抑制作用 （ 興奮期 ),隨著血中乙醇濃度的增加 ， 繼之 皮層下中樞和小腦活動受累 （ 共濟(jì)失調(diào)期 ） ， 逐步發(fā)展 作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) ， 引起昏睡 、昏迷 、 最后使延髓的血管運(yùn)動中樞和呼吸中樞受到抑制 ， 嚴(yán)重的發(fā)生循環(huán) 、 呼吸衰竭 。 ?急性毒害作用： ?小劑量飲酒 ， 出現(xiàn)興奮作用 ， 乙醇作用于 γ 氨基丁酸受體 ， 干擾 γ 氨基丁酸對腦的抑制作用 ， 產(chǎn)生興奮癥狀 。 ?大劑量飲酒 ， 毒害小腦功能 ， 引起共濟(jì)失調(diào)；作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) ， 引起昏睡和昏迷； ?極高濃度的乙醇抑制延髓呼吸和循環(huán)中樞 ， 引起呼吸循環(huán)功能障礙 。 ? 對營養(yǎng)代謝的作用 ? 酒精主要影響維生素 B1代謝，抑制維生素 B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲存，導(dǎo)致維生素 B1缺乏。 ①維生素 B1缺乏 → 焦磷酸硫胺素減少 → 糖代謝障礙→ 能量供應(yīng)異常 → 神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。 ②維生素 B1缺乏 → 磷酸戊糖代謝障礙 → 磷脂類合成減少 → 中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性 ? 酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細(xì)胞功能 ?在肝臟代謝，增加肝臟負(fù)擔(dān)，代謝產(chǎn)生大量還原型煙酰胺腺嘌呤 (NADH)，導(dǎo)致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒；糖異生受阻引起低血糖。 ?營養(yǎng)缺乏 ?酒是高熱量而無營養(yǎng)成分的飲料 ， 長期大量飲酒時(shí)進(jìn)食較少 ， 同時(shí)對胃的刺激可造成胃炎和胃蠕動減弱 ， 食欲差 ， 可造成明顯的營養(yǎng)缺乏 。 ?如果缺乏維生素 B1， 引起 WernickeKorsakoff綜合征
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