心衰藥物治療(已修改)
2025-01-06 23:36 本頁面
【正文】 心力衰竭的藥物治療 上海長征醫(yī)院心內科 心力衰竭的定義 ? 美國心臟協(xié)會（ AHA）：一種復雜的臨床綜合征－指各種心臟病損害了其射血功能，在臨床上主要表現(xiàn)為氣促、疲勞和體液駐留導致工作能力和生活質量下降。 ? Braunwald E.：由于心功能不正常，心臟不能泵出滿足代謝需要的血液，或只能通過增高充盈壓，才能達此目的的一種病理生理過程。 ? 心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全。 ? 充血性心力衰竭：因心衰時常伴有肺 /體循環(huán)的被動性充血。 心力衰竭 –經驗與問題?。? 自從 1785年英國的 William Withering開創(chuàng)了用洋地黃治療心力衰竭以來 ， 已經過去了 200余年 。 在這當中 ， 已發(fā)展了多種治療心力衰竭的方法 ， 并取得了一定的臨床效果 。然而 ， 到目前為止 ， 心力衰竭仍是心血管疾病領域內最重要最棘手的難題之一 。 隨著人群老齡化 ， 心力衰竭患病率日益增長 ， 嚴重危害著人類的健康 。 所以 ， 對心力衰竭的治療不得不引起臨床醫(yī)生的關注 。 心衰的診斷標準 ? 標準 ： （ 1）有心衰的臨床癥狀（休息和運動時）；（ 2）有心功能不全的客觀依據（休息時）；（ 3）對心衰治療有反應。其中第 3條在診斷有懷疑時參考。 ? 舒張功能不全 ： （ 1）有充血性心衰的癥狀和體征；（ 2）左室收縮功能基本正常（ LVEF=45％）； UCG有舒張功能異常的依據（如 E/A比值下降）。 心室重構（ ventricular remodling) 心室由于心肌損傷（包括心肌梗塞、中毒、炎癥和代謝異常）或負荷（容量或壓力）增加所產生的大小、形狀和組織結構的變化過程，主要是心肌組織肥厚、壞死和纖維化，左心室進行性擴大和收縮功能降低，最終導致心力衰竭和死亡。 心力衰竭治療的歷史回顧 近 20多年來 ， 繼對心肌舒縮功能生理過程的研究 ， 隨著對心衰病理生理和發(fā)病機理的深入探索 ， 使心衰的治療方針和對策發(fā)生了根本變化 。1989年 Katz將 40余年來心力衰竭的治療分為五個階段 。 心力衰竭治療的五個階段 第一階段（ 1948～ 1968） 第二階段（ 1968～ 1978） 第三階段（ 1978～ 1988） 第四階段（ 1988～ ? ） 第五階段（ ? ） 第一階段（ 1948～ 1968） 這 20年是洋地黃和利尿劑的應用時代 。 認為心衰的主要改變在心腎 ，洋地黃作為正性肌力藥物應用 ， 增強心肌收縮力；應用利尿劑消除水腫 ，降低心臟前負荷 。 第二階段（ 1968～ 1978） 這 10年是血管擴張劑的應用時代 。 這一時期人們認識到 ， 心衰時心臟與周圍循環(huán)系統(tǒng)之間的相互作用發(fā)生紊亂 ， 心排血量減少導致交感神經活性增加及腎素 —血管緊張素 —醛固酮系統(tǒng) （ RAS)激活 ， 進一步增加外周阻力和促發(fā)水鈉潴留 ， 加重心臟的前后負荷 ，從而形成惡性循環(huán) 。 血管擴張劑可打斷此惡性循環(huán) ，降低心臟負荷 ， 增加心排量 ， 減輕肺淤血 ， 還可提高存活率 。 常用藥物有 ?—受體阻滯劑 、 硝酸酯類 、 小動脈擴張劑 及 鈣通道阻滯劑 等 。 第三階段（ 1978～ 1988） 這 10年是非洋地黃類新型正性肌力藥的應用時代。主要有以下三類藥物：（ 1） ?—受體激動劑（多巴酚丁胺等）；（ 2）鈣增敏劑 :使心肌收縮成分對鈣敏感性增高，而不增加細胞內鈣濃度，理論上較符合生理情況，但目前臨床上無供應的藥物（ 3）磷酸二酯酶抑制劑：如氨力農、米力農等，因有嚴重副作用和增加死亡率，長期應用已被否定，僅限于對難治性心衰、慢性心衰的急性加重期和心臟移植術前病人短期支持之用。 第四階段（ 1988～ ?) 為維護衰竭心臟階段 。 以往認為心衰的發(fā)生是不可避免的 。
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